ANAFILAXIA

ANAFILAXIA

La anafilaxia es una reacción inmunitaria generalizada del organismo, una de las más graves complicaciones y potencialmente mortales, ante el contacto con un alérgeno con el que anteriormente ya había tenido contacto.

Aunque la distinción clara es difícil, la anafilaxia se distingue de la alergia por la extensión de la reacción inmunitaria, que habitualmente comprende uno o más sistemas orgánicos (p ej. respiratorio, vascular, cardiaco, etc.). Cuando las manifestaciones de la anafilaxia ponen en riesgo inmediato la vida del paciente, se utiliza el término choque anafiláctico. El término anafilaxia fue acuñado por el Premio Nobel de Medicina Charles Robert Richet.

El shock o choque anafiláctico se detecta particularmente cuando se utilizan medios de contraste en radiología, o se aplican algunos fármacos terapéuticos. Conviene definirlo como la falla circulatoria que se presenta abruptamente después de la penetración en el organismo, generalmente por vía parenteral, de un alérgeno al cual el sujeto está sensibilizado.

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Etiología


Algunos alérgenos son responsables de la mayoría de los casos de choque anafiláctico:

  • Los anestésicos y bloqueadores neuromusculares. Estos fármacos se utilizan extensamente en procedimientos quirúrgicos, y habitualmente se utilizan de forma simultánea, por lo que la mayor parte de las veces es difícil determinar el causante. La alfadiona y el tiopental son los causantes principales entre los anestésicos generales y la lidocaína como anestésico local.
  • Los venenos de insectos (himenópteros). Las avispas y abejas tienen igual potencial anafiláctico, pero la capacidad de las avispas para picar repetidas veces las hace más peligrosas.
  • Los fármacos antiinflamatorios del tipo del ácido acetilsalicílico (véase antiinflamatorios no esteroideos).[1]
  • Productos utilizados para contraste radiográfico (procedimientos como urografías, angiografías, colangiografías, etc.), especialmente aquellos que contienen derivados del yodo, así como los utilizados por vía intravenosa.
  • Los fármacos antibióticos son causa muy frecuente de anafilaxia. Se han identificado como agentes frecuentes a los derivados de la penicilina, las cefalosporinas, las sulfamidas y las tetraciclinas.
  • La estreptoquinasa, un trombolítico usado en el tratamiento del infarto agudo de miocardio.

Existen otros fármacos que también son capaces de inducir anafilaxia, aunque con menor frecuencia, tales como la vitamina B1, derivados del dextrán, y el glucagón, entre otros. Cabe mencionar que teóricamente cualquier fármaco tiene potencial alergénico, aunque en la práctica pocos de ellos han mostrado relacionarse con relativa frecuencia a la anafilaxia.

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Diagnosis


El primer elemento del diagnóstico es la demostración de la exposición al alérgeno. Generalmente esto es evidente, como en el caso de una picadura de insecto o la administración de un antibiótico o medio de contraste radiológico. Sin embargo, en los casos en lo que no es evidente el disparador de la reacción anafiláctica, no es recomendable demorar el tratamiento, debido a la rápida progresión de los síntomas, que en muchos casos pueden terminar fatalmente en cuestión de minutos.

Sintomatología

Después de la exposición, los signos y síntomas aparecen en cuestión de segundos o minutos, aunque raramente pueden demorar algunas horas. Generalmente se circunscriben a la piel, el sistema cardiovascular, el respiratorio, el digestivo y el nervioso, y pueden predominar en alguno de ellos o presentarse simultáneamente.

Síntomas generales: Malestar difuso o generalizado, ansiedad, sensación de muerte inminente.

  • Piel: palidez, diaforesis (sudoración), prurito (comezón), ronchas y edema generalizado o regional (facial, alrededor de los ojos o boca).
  • Cardiovascular: taquicardia (frecuencia cardiaca superior a 90/minuto), hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mmHg) y arritmias ventriculares, manifestadas con pulso débil, ruidos cardiacos irregulares o débiles, extremidades frías y síncope (desmayo).
  • Respiratorio: edema de glotis/epiglotis o broncoconstricción severa, manifestando disnea (respiración difícil, sensación de falta de aire), disfonía (alteración de la voz), estridor (respiración ruidosa, semejante a un silbido), sibilancias (ruidos semejantes, auscultados con estetoscopio) y cianosis (coloración azul oscura-morada en labios, uñas u otros sitios).
  • Digestivo: principalmente diarrea y vómitos.
  • Nervioso: ansiedad, desorientación, mareos, parestesias (sensaciones anormales como frío o entumecimiento en las extremidades o la cara), convulsiones y pérdida de la conciencia.

En el trazo electrocardiográfico son signos frecuentes: trastornos de la excitabilidad, de la conducción y sobre todo de la repolarización. En ocasiones se registran imágenes de lesión isquémica del miocardio.

Dos características confieren al choque anafiláctico un particular interés:

  • La extrema gravedad,
  • La extraordinaria reversibilidad, que bajo un tratamiento adecuado evoluciona rápidamente al restablecimiento del enfermo.

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Tratamiento y curas


Dos nociones fisiopatológicas deben tenerse en cuenta para establecer un tratamiento eficaz:

  • La liberación, por parte de los mastocitos, de mediadores químicos como respuesta al ingreso al organismo de una sustancia extraña (alérgeno) y a la secuencia de acontecimientos humorales y celulares que ponen en juego la inmunoglobulina E, fracciones del complemento activado por la vía alterna o la acción de la histamina.
  • Existen modificaciones hemodinámicas en la fase inicial con caída de las resistencias vasculares sistémicas, esencialmente arteriolares, con mantenimiento de las presiones de llenado de las cavidades derechas (PVC) e izquierdas (PCP), gracias al incremento del volumen sistólico y el débito cardíaco.

Sin tratamiento adecuado, la vasodilatación se generaliza con grave disminución del retorno venoso, de las presiones de llenado de los ventrículos, del volumen sistólico y del débito cardíaco.

El compromiso hemodinámico del choque anafiláctico se relaciona con un choque hipovolémico, que puede evolucionar hacia fibrilación ventricular y asistolia.

Tratamiento y cura curativo

La epinefrina o adrenalina es el medicamento de primera elección. Sus propiedades corrigen las anomalías del choque.

  • Sus efectos alfaadrenérgicos corrigen la vasodilatación extrema, arteriolar y venular; restauran la tensión arterial sistémica y disminuyen la permeabilidad capilar.
  • Sus efectos β1 refuerzan la actividad cardíaca y mejoran el débito.
  • Sus efectos β2 aseguran la broncodilatación inmediata y pueden, en cierta medida, frenar la degranulación mastocítica al activar el proceso enzimático intracelular que favorece la síntesis del AMP cíclico.

El choque severo requiere del uso de clorhidrato de adrenalina por vía intravenosa a una dosis de 0,25 a 1 mg, diluido en 10 ml de suero fisiológico, aplicado muy lentamente. El medicamento suele tolerarse bien. El riesgo de una arritmia cardíaca es mínimo, comparado con el peligro que conllevaría el no administrarlo.

En las formas menos severas se prefiere la vía intramuscular, incluso subcutánea, a la misma dosis, eventualmente repetida a los 15 minutos si la mejoría no es muy notoria.

En el enfermo coronario, el riesgo de una arritmia ventricular puede hacer que se prefiera una amina de acción alfa predominante, como la dopamina o la fenilefrina.

La administración de oxígeno por cánula es útil para atenuar la hipoxia tisular concomitante al choque.

Los antihistamínicos no tienen una real utilización, por su poca eficacia de acción.

Los corticoides son muy útiles para prevenir las reacciones tardías. Es aconsejable la hidrocortisona, 200 mg IV cada 6 horas.

El choque prolongado necesita el servicio de cuidados intensivos. La fuga líquida transcapilar justifica el recurso de líquidos expansores bajo una vigilancia estrecha de la presión venosa central o de la presión capilar pulmonar, puesto que el margen de seguridad entre la hipovolemia y la sobrecarga pulmonar es bastante estrecha. Muchas veces es necesaria la ventilación artificial y, en caso de insuficiencia renal, la hemodiálisis.

Tratamiento y cura preventivo

Es necesario conocer los factores que favorecen el desarrollo de un choque anafiláctico: el terreno atópico y los antecedentes de alergia medicamentosa. Es importante tener en cuenta también la ansiedad del enfermo, frecuentemente espasmógena.

Ciertas medidas deben aplicarse en caso de una cirugía programada en un paciente con antecedentes atópicos.

  • Se escoge el anestésico menos alergizante y menos histamino-liberador.
  • Con cuarenta y ocho horas de antelación se premedica un antihistamínico (astemizol).
  • Se premedica un inhibidor de la activación del complemento (ácido epsilonaminocaproico).
  • Se prescribe un tranquilizante.

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