Escherichia coli (E.coli)
La aparición de un brote de infección por la bacteria 'Escherichia coli' ha desatado la alarma esta semana en Alemania, con cientos de personas afectadas y al menos tres víctimas mortales.
- Congelar o cocinar bien los alimentos destruye la bacteria, habitual en las vacas.
- Brotes como el alemán se producen por contaminación alimentaria.
- Muchos casos de infección por 'E. coli' pasan desapercibidos por su levedad
Acontinuacion os explicamos un poco mas en detalle de que se trata esta bacteria, y que tipos hay.
La Escherichia coli (E.coli) (pronunciado seria /eskerikia koli/, también conocida por la abreviación de su nombre, E. coli) es quizás el organismo procariota más estudiado por el ser humano. Se trata de una bacteria que se encuentra generalmente en los intestinos animales, y por ende en las aguas negras. Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich, bacteriólogo alemán, quien la denominó Bacterium coli. Posteriormente la taxonomía le adjudicó el nombre de Escherichia coli (E.coli), en honor a su descubridor. Ésta y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo, además de producir las vitaminas B y K. Es un bacilo que reacciona negativamente a la tinción de Gram (gramnegativo), es anaerobio facultativo, móvil por flagelos peritricos (que rodean su cuerpo), no forma esporas, es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa y su prueba de IMVIC es ++–.
Es una bacteria utilizada usualmente en experimentos de genética y biología molecular.
Contenido
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Escherichia coli (E.coli) O157:H7
La Escherichia coli (E.coli) O157:H7 es una de las cientos de cepas de la Escherichia coli (E.coli). Aunque la mayoría de las cepas son inocuas y viven en los intestinos de los seres humanos y animales saludables, esta cepa produce una potente toxina y puede ocasionar enfermedades graves como el síndrome urémico hemolítico.
La Escherichia coli (E.coli) O157:H7 fue reconocida inicialmente como causa de enfermedad en 1982 durante un brote de diarrea aguda con sangre en EE.UU.. Se determinó que el brote se debía a hamburguesas contaminadas. Desde entonces, la mayoría de las infecciones han provenido de comer carne de vacuno picada insuficientemente cocinada. El escritor Robin Cook escribió una novela sobre el tema titulada Toxina.
En 1996, cerca de Seattle se produjo un brote a causa de esta bacteria, que se encontró en botellas de zumo de manzana de la marca Odwalla. Muchas personas, entre ellas bebés y niños, murieron después de tomar este zumo. La bacteria entró en las botellas porque las manzanas que se exprimieron contenían excrementos de venados de la zona y no hubo ningún tipo de pasteurización.
Se diferencia de las otras Escherichia coli (E.coli) en que no fermenta el sorbitol, no crece a 44 °C y no produce ß-glucoronidasa. La combinación de letras y números en el nombre de la bacteria se refiere a los marcadores antigénicos específicos que se encuentran en su superficie y la distingue de otros tipos de Escherichia coli (E.coli):
- El antígeno somático O, proveniente del lipopolisacárido de la pared celular;
- El antígeno flagelar H, compuesto por 75 polisacáridos.
El grupo de riesgo comprende prácticamente a todas las personas inmunocompetentes o no. Los niños menores de 5 años de edad con problemas de alimentación, así como los ancianos son los más susceptibles de sufrir complicaciones graves.
Patogenia
La Escherichia coli (E.coli) puede causar infecciones intestinales y extraintestinales generalmente graves, tales como infecciones del aparato excretor, cistitis, meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia y neumonía Gram-negativa.
Virulencia
La Escherichia coli (E.coli) rica está dividida por sus propiedades virulentas, pudiendo causar diarrea en humanos y otros animales. Otras cepas causan diarreas hemorrágicas por virtud de su agresividad, patogenicidad y toxicidad. En muchos países ya hubo casos de muerte con esta bacteria. Generalmente le pasa a niños entre 1 año y 8 años. Causado generalmente por la contaminación de alimentos, y posterior mala cocción de los mismos, es decir, a temperaturas internas y externas menores de 70 °C.
Infecciones urinarias
Artículo principal: Infección urinaria
Son más comunes en mujeres por la corta longitud de la uretra (25 a 50 mm, o bien 1 a 2 pulgadas) en comparación con los hombres (unos 20 cm, o unas 8 pulgadas). Entre los ancianos, las infecciones urinarias tienden a ser de la misma proporción entre hombres y mujeres. Debido a que la bacteria invariablemente entra al tracto urinario por la uretra (una infección ascendente), los malos hábitos sanitarios pueden predisponer a una infección, sin embargo, otros factores cobran importancia, como el embarazo, hipertrofia benigna o maligna de próstata, y en muchos casos el evento iniciante de la infección es desconocido. Aunque las infecciones ascendentes son las causantes de infecciones del tracto urinario bajo y cistitis, no es necesariamente ésta la causa de infecciones superiores como la pielonefritis, que puede tener origen hematógeno.
Tratamiento
El uso de antibióticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la diarrea se sugiere el consumo de abundante líquido y evitar la deshidratación. Cuando una persona presenta diarrea no debe ir a trabajar o asistir a lugares públicos para evitar el contagio masivo. Sin embargo en algunas patologías como la pielonefritis hay que considerar el uso de alguna cefalosporina endovenosa.
Clasificación
Se distinguen seis cepas según su poder patógeno, -también se les puede llamar virotipos-:
Escherichia coli (E.coli) enteropatogénica (ECEP)
Micrografia electrónica de baja-temperatura de un cumulo de bacterias E. coli, magnificada 10.000 veces. Cada individuo es un cilindro redondeado.
Escherichia coli (E.coli) enteropatógena (ECEP) es el agente causal predominante de diarrea en niños que viven en países en vías de desarrollo (Nataro y Kaper, 1998), e interacciona con las células epiteliales produciendo una lesión histopatológica característica conocida como “adherencia / destrucción” o lesión A/E (attaching and effacing) (Kaper, 1998). En la producción de la lesión A/E por EPEC, se observan cambios importantes en el citoesqueleto de la célula hospedadora, los cuales incluyen la acumulación de actina polimerizada formando una estructura parecida a una copa o pedestal (Knutton y cols., 1989; Donnenberg y cols., 1997). La adherencia inicial está relacionada con la producción de la fimbria BFP (Bundle Forming Pilus), la cual se requiere para la producción de diarrea por EPEC. La expresión de la fimbria BFP de Escherichia coli (E.coli) Enteropatógena (EPEC), codificada en el operón bfp, responde positiva o negativamente a señales ambientales que pudieran encontrarse en el hospedador y determinar la adherencia bacteriana a la superficie de las células del epitelio intestinal.
La regulación coordinada de estos genes involucrados en la patogénesis es una necesidad importante para la adaptación de las bacterias patógenas a los diferentes ambientes encontrados dentro del hospedador durante la infección. La expresión de los factores de virulencia de EPEC, en respuesta a señales ambientales, podría involucrar una red compleja de interacciones entre reguladores transcripcionales específicos y globales a través de un circuito regulador iniciado con la activación del operones bfp y perABC (bfpTVW) por PerA (BfpT), el cual podría estar detectando las señales del medio, actuando como regulador maestro y PerC (bfpW) como segundo regulador al activar la expresión del operón LEE1. Debido a la potencial importancia de PerA como factor regulador para los determinantes de virulencia de EPEC, estamos interesados en el estudio de los mecanismos moleculares de la función de PerA (BfpT) como activador de su propia expresión y la del operón bfp. Este regulador podría poseer dominios estructurales que estén involucrados en la unión a ADN, interacción con la RNA polimerasa, interacción con otras proteínas reguladoras que actúen como correguladores para inducir la expresión de los operones bfp y perABC (bfpTVW). Mientras que la unión al ADN ha sido bien caracterizada en varios miembros de la familia AraC/XylS, la activación transcripcional por proteínas de esta familia es menos comprendida. Varios de los miembros de esta familia activan factores de virulencia en patógenos bacterianos y por ende son interés como posibles blancos de agentes antibacterianos CHPG.
Escherichia coli (E.coli) enterotoxigénica (ECET)
Se parece mucho a V. cholerae, se adhiere a la mucosa del intestino delgado, no la invade, y elabora toxinas que producen diarrea. No hay cambios histológicos en las células de la mucosa y muy poca inflamación. Produce diarrea no sanguinolenta en niños y adultos, sobre todo en países en vías de desarrollo, aunque los desarrollados también se ven afectados.
Escherichia coli (E.coli) enteroinvasiva (ECEI)
Es inmóvil, no fermenta la lactosa. Invade el epitelio intestinal causando diarrea sanguinolenta en niños y adultos. Libera el calcio en grandes cantidades impidiendo la solidificación ósea, produciendo artritis y en algunos casos arterioesclerosis.Es una de las E. coli que causa mas daño debido a la invasión que produce en el epitelio intestinal.
Escherichia coli (E.coli) enterohemorrágica o verotoxigénica (ECEH)
La convención internacional de nomenclatura de patógenos ha recomendado el uso de STEC (Shiga Toxin Escherichia coli (E.coli)) para este grupo, debido a que estas bacterias producen una toxina citotóxica para céluas Vero de cultivo de similaridad estructural a la toxina producida por Shigella dysenteriae. Las STEC producen verotoxinas que actúan en el colon. Sus síntomas son: primero colitis hemorrágica, luego síndrome urémico hemolítico (lo anterior más infección del riñón, posible entrada en coma y muerte), y por último, púrpura trombocitopénica trombótica (lo de antes más infección del sistema nervioso central). Esta cepa no fermenta el sorbitol y posee un fago, donde se encuentran codificadas las verotoxinas, también llamadas "Toxinas Shiga", no posee una fimbria formadora de mechones, en vez de esto posee una fimbria polar larga que usa para adherencia.
Escherichia coli (E.coli) enteroagregativa (ECEA)
Los estudios realizados sobre la capacidad adherente de la Escherichia coli (E.coli) a células heterohaploides (HEp-2) muestran que, además de la adherencia localizada, existen otros dos mecanismos: uno llamado difuso, que se produce cuando las bacterias se unen al citoplasma celular, y otro agregativo, que se forma cuando las bacterias se acumulan en forma de empalizada tanto en la superficie celular como en el vidrio de la preparación.130-132
Estudios recientes han definido algunas características de estas cepas, como es el fenómeno de la autoagregación, que está determinado por un plásmido de 55 a 65 mdaltons, que codifica para una fimbria de adherencia, un lipopolisacárido uniforme y una nueva enterotoxina termoestable (TE) denominada toxina enteroagregativa estable (TEAE).133 Se han detectado algunas cepas que elaboran una segunda toxina termolábil antigénicamente relacionada con la hemolisina de Escherichia coli (E.coli), la cual puede causar necrosis de las microvellosidades, acortamiento de las vellosidades intestinales e infiltración mononuclear de la submucosa. 134
La capacidad de las cepas de Escherichia coli (E.coli) enteroagregativa (ECEAgg) para sobrevivir largo tiempo en el intestino humano y la producción de una o más de las toxinas descritas, pudiera explicar la persistencia de las diarreas por ellas producidas. Se han aislado cepas de ECEAgg en niños con diarrea con sangre,135,136 aunque en la actualidad se desconoce si existen diferentes cepas agregativas relacionadas con diarreas persistentes u otras en relación con diarrea con sangre.
Escherichia coli (E.coli) adherencia difusa (ECAD)
Se adhiere a la totalidad de la superficie de las células epiteliales y habitualmente causa enfermedad en niños inmunológicamente no desarrollados o malnutridos. No se ha demostrado que pueda causar diarrea en niños mayores de un año de edad, ni en adultos y ancianos.
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