FINASTERIDA JENSON PHARMACEUTICAL 5 mg comprimidos, 28 comprimidos

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Información completa del medicamento:

Datos generales del medicamento

Principio activo:	MK 906
Código Nacional:	653065
Código Registro:	67407
Nombre de presentación:	FINASTERIDA JENSON PHARMACEUTICAL 5 mg comprimidos, 28 comprimidos
Laboratorio:	JENSON PHARMACEUTICAL SERVICES LTD.
Fecha de autorización:	2005-12-23
Estado:	Autorizado
Fecha de estado:	2005-12-23

Prospecto del medicamento

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Toda la información del medicamento:

NOMBRE DEL MEDICAMENTO | COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA | FORMA FARMACÉUTICA | DATOS CLÍNICOS | PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS | DATOS FARMACÉUTICOS | TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN | NÚMERO(S) DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN | FECHA DE LA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN | FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO |

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1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO

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Finasterida JENSON PHARMACEUTICAL 5 mg comprimidos recubiertos con película EFG

2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA

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Cada comprimido contiene 5 mg de finasterida.

Excipientes: cada comprimido contiene 97,583 mg de lactosa monohidrato
Para la lista completa de excipientes, ver sección 6.1.

3. FORMA FARMACÉUTICA

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Comprimido recubierto con película.

Los comprimidos son biconvexos y de color azul claro.

4. DATOS CLÍNICOS

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4.1 Indicaciones terapéuticas

Finasterida JENSON PHARMACEUTICAL está indicada en el tratamiento de la hiperplasia
prostática benigna (HPB) sintomática en varones con aumento de tamaño de la próstata con objeto
de:
– Producir regresión del crecimiento prostático, mejorar el flujo urinario y mejorar los síntomas
relacionados con la HBP.
– Reducir el riesgo de retención urinaria aguda.
– Reducir la necesidad de cirugía, incluidas la resección transuretral de la próstata (RTUP) y la
prostatectomía.

Finasterida JENSON PHARMACEUTICAL sólo debe administrarse a pacientes con crecimiento
prostático (volumen de la próstata por encima de 40 ml)

4.2 Posología y forma de administración

Vía oral

La posología recomendada es un comprimido diario de 5 mg, con o sin alimentos.
Los comprimidos deben tragarse enteros y no deben ser partidos o machacados (ver apartado 6.6).
Aunque la mejoría puede verse en un periodo corto de tiempo, puede ser necesario el tratamiento
durante al menos 6 meses para poder determinar objetivamente si se ha alcanzado una respuesta
satisfactoria.

Insuficiencia hepática
No existen datos disponibles en pacientes con insuficiencia hepática (ver apartado 4.4)

Insuficiencia Renal

No es necesario ajustar la dosis de los pacientes con grados variables de insuficiencia renal
(aclaramiento de creatinina de hasta 9 ml/min), dado que los estudios farmacocinéticos no
indicaron ningún cambio de la eliminación de finasterida. No se ha estudiado el uso de finasterida
en pacientes en hemodiálisis.

Pacientes de edad avanzada
No es necesario ajustar la dosis, aunque los estudios farmacocinéticos indicaron una ligera
disminución en la eliminación de finasterida en los pacientes mayores de 70 años.

4.3 Contraindicaciones

Hipersensibilidad a finasterida o a cualquiera de los excipientes del medicamento.
Contraindicado en mujeres que estén o pueden estar embarazadas (ver apartado 4.4, 4.6 y 6.6)
El uso de finasterida comprimidos no está indicado en las mujeres ni en los niños.

4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo

Generales
· Los pacientes con gran volumen de residuo urinario y/o una disminución intensa del flujo
urinario deben ser cuidadosamente vigilados ante la posibilidad de uropatía obstructiva.
· Se debe considerar la consulta de un urólogo en los pacientes tratados con finasterida.
· Antes comenzar el tratamiento con finasterida se debe descartar una obstrucción debido al
crecimiento trilobular de la próstata
· No hay experiencia en pacientes con insuficiencia hepática. Puesto que finasterida se
metaboliza en el hígado (ver apartado 4.2) se debe advertir a los pacientes con la función
hepática disminuida que los niveles plasmáticos de finasterida pueden verse
incrementados.

Efectos sobre el Antígeno prostático específico (APE) y la detección del cáncer de próstata.
La concentración sérica de APE está asociada con la edad del paciente y el volumen prostático, y
el volumen prostático está asociado con la edad del paciente.
Antes de iniciar el tratamiento con finasterida, y periódicamente durante su administración, se
debe realizar un tacto rectal y si fuese necesario, la determinación en suero del antígeno específico
prostático (APE) para detectar el cáncer de próstata. Generalmente, un nivel basal de APE > 10
ng/ml (Hybritech) exige realizar una nueva evaluación y considerar la biopsia; si existen niveles
de APE comprendidos entre 4 y 10 ng/ml, se recomienda efectuar una nueva evaluación. Existe
un solapamiento notable en los niveles de APE entre los varones con y sin cáncer de próstata. Por
consiguiente, los valores de APE dentro de los límites de referencia normales en varones con HPB
no descartan el cáncer de próstata, independientemente del tratamiento con finasterida. Un valor
basal de APE < 4 ng/ml no excluye la existencia de cáncer de próstata.

Finasterida produce un descenso aproximado del 50% de las concentraciones séricas de APE en
los pacientes con HPB, incluso con cáncer de próstata. Al evaluar los datos de los niveles séricos
de APE en los pacientes con HPB tratados con finasterida es preciso tener en cuenta este
descenso, que no descarta la presencia concomitante de un cáncer de próstata. Dicho descenso es
previsible independientemente de los valores de APE, aunque puede variar en cada paciente. El
análisis de los valores de APE de más de 3.000 pacientes incluidos en el Estudio sobre la eficacia
y la seguridad a largo plazo de 5 mg de finasterida (PLESS), realizado durante 4 años según un
diseño doble ciego y controlado con placebo, se confirmó que, en los pacientes típicos tratados
con 5 mg de finasterida durante al menos seis meses, los valores de APE deben multiplicarse por
dos para su comparación con los límites normales de los varones no tratados. Este ajuste permite
mantener la sensibilidad y especificidad de la determinación del APE y su capacidad para detectar
el cáncer de próstata.
Es preciso evaluar cuidadosamente todo aumento sostenido de los niveles del APE en los
pacientes tratados con finasterida, sin olvidar el posible incumplimiento del tratamiento con
finasterida.

El porcentaje de APE libre (libre de la fracción total de APE) no desciende significativamente con
finasterida y permanece constante incluso bajo la influencia de finasterida. Cuando el porcentaje
de APE libre se utiliza como ayuda en la detección del cáncer de próstata, no es necesario ajustar
su valor.

Advertencia sobre excipientes
Este medicamento contiene Lactosa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a galactosa, de
insuficiencia de lactasa de Lapp (insuficiencia observada en ciertas poblaciones de Laponia) o
problemas de absorción de glucosa o galactosa no deben tomar este medicamento

4.5 Interacción con con otros medicamentos y otras formas de interacción

No se han identificado interacciones farmacológicas de importancia clínica. Finasterida no parece
afectar de forma importante al sistema enzimático de metabolización de fármacos relacionado con
el citocromo P450. Se han realizado pruebas en seres humanos con propranolol, digoxina,
gliburida, warfarina, teofilina y antipirina sin encontrar interacciones de importancia clínica.

Otros tratamientos concomitantes
Aunque no se han realizado estudios específicos sobre interacciones, en los estudios clínicos con
5 mg de finasterida se han utilizado junto con inhibidores de la ECA, alfa-bloqueantes, beta-
bloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio, nitratos cardiacos, diuréticos, antagonistas H2,
inhibidores de la HMG-CoA reductasa, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) incluyendo ácido
acetilsalicílico y paracetamol, quinolonas y benzodiazepinas sin encontrar indicios de
interacciones de importancia clínica.

4.6 Embarazo y lactancia

El uso de finasterida no está indicado en mujeres.
Dada la capacidad que poseen los inhibidores de la 5-reductasa de tipo II para inhibir la
conversión de la testosterona en dihidrotestosterona, estos fármacos, incluida finasterida, pueden
producir malformaciones de los genitales externos en los fetos varones cuando se administran a la
mujer embarazada (ver apartado 5.3).
Finasterida cruza la barrera hematoencefálica. Se han recuperado pequeñas cantidades de
finasterida en el semen de los pacientes tratados. En 2 estudios con sujetos sanos (N: 69) que
recibieron 5 mg de finasterida al día durante 6-24 semanas, las concentraciones de finasterida
halladas en el semen variaron desde cantidad indetectable (<0,1 ng/ml) a 10.54 ng/ml. En un estudio anterior en el que se utilizó un test menos sensible para la cuantificación de finasterida, las concentraciones de finasterida en el semen de 16 sujetos que recibieron 5 mg de finasterida al día variaron desde cantidad indetectable (<0.1 ng/ml) hasta 21 ng/ml. Por lo tanto, en base a un volumen de eyaculación de 5 ml, la cantidad de finasterida en el semen fue 50 a 100 veces menor que la dosis de finasterida (5 microgramos) y no tuvo ningún efecto sobre las concentraciones circulantes de DHT en hombres adultos (ver apartado 5.3)

Exposición a finasterida-riesgo para el feto varón

MINISTERIO
Las mujeres que estén o puedan estar embarazadas no deben manipular comprimidos machacados
o partidos de finasterida, dada la posible absorción de finasterida y el consiguiente riesgo
potencial para el feto varón (ver apartado 6.6). Los comprimidos de Finasterida Jenson
Pharmaceutical tienen un recubrimiento que evita el contacto con el producto activo cuando se
manipula normalmente, siempre que no se partan ni se machaquen.

Lactancia
No está indicada la utilización de finasterida en las mujeres. Se desconoce si finasterida se excreta
en la leche humana.

4.7 Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas

No hay datos conocidos que sugieran que finasterida pueda afectar la capacidad de conducir o
manejar máquinas.

4.8 Reacciones adversas

Las reacciones adversas se clasifican de acuerdo con su frecuencia en: muy frecuentes ( 1/10),
frecuentes ( 1/100, < 1/10), poco frecuentes (1/1.000, <1/100), raras (1/10.000, <1/1.000) y muy raras (<1/10.000): Las reacciones adversa más comunes son impotencia y disminución de la libido. Estos efectos aparecen generalmente al comienzo del tratamiento y en la mayoría de los pacientes son de naturaleza transitoria en el tratamiento continuado.

Se han comunicado las siguientes reacciones adversas durante el primer año de ensayos clínicos y/o
en el uso después de la comercialización:

Trastornos del aparato reproductor y de la mama:
Frecuentes: disminución del volumen de eyaculación, impotencia, disminución de la libido
Poco frecuentes: trastornos de la eyaculación, ginecomastia
Raras: dolor testicular.
Muy Raros: secreción mamaria, nódulos mamarios

Trastornos de la piel y tejido subcutáneo:
Frecuentes: erupción cutánea.
Raros: prurito, urticaria

Trastornos del sistema inmune:
Raras: reacciones de hipersensibilidad, incluido prurito, urticaria e hinchazón de los labios y la
cara.

En los años 2 a 4 de un estudio clínico de 4 años de duración, controlado con placebo (PLESS), en
3.040 hombres y en estudios de extensión de 5 años de duración (incluyendo 853 pacientes tratados
durante 5-6 años), no hubo diferencias significativas entre los grupos de tratamiento en las
incidencias de impotencia, disminución de la libido y trastornos de la eyaculación; y la incidencia
de nuevas reacciones adversas sexuales relacionadas con el fármaco disminuyó durante el
tratamiento.

El crecimiento mamario y la hipersensibilidad mamaria aumentaron ligeramente en los años 2 a 4
del estudio PLESS, pero las incidencias de ambos permanecieron por debajo del 2%. La incidencia
de erupción cutánea permaneció sin cambios.

MINISTERIO
Tratamiento médico de los síntomas prostáticos (MTOPS)

El estudio MTOPS comparó finasterida 5 mg/día (n=768), doxazosina 4 u 8 mg/día (n=756), el
tratamiento combinado de finasterida 5 mg/día y doxazosina 4 u 8 mg/día (n=786) y placebo
(n=737). En este estudio, el perfil de seguridad y tolerabilidad del tratamiento combinado fue
normalmente consecuente con los perfiles de los componentes individuales. La incidencia de los
trastornos de la eyaculación sin tener en cuenta la relación con el medicamento fueron: finasterida
8,3%, doxazosina 5,3%, combinación 15,0% y placebo 3,9%. Además, las reacciones adversas
relacionadas con los «trastornos del sistema nervioso» también se observaron con mayor
frecuencia en pacientes tratados con la combinación (ver tabla inferior).

Sistema de clasificación de Placebo Doxazosina Finasterida Finasterida +
órganos doxazosina
Pacientes con 1 o más
reacciones adversas
Trastornos generales 11,7 21,4 11,6 21,5
Astenia 7,1 15,7 5,3 16,8
Trastornos cardiacos 10,4 23,1 12,6 22,0
Hipotensión 0,7 3,4 1,2 1,5
Hipotensión ortostática 8,0 16,7 9,1 17,8
Trastornos del sistema
nervioso
Mareo 8,1 17,7 7,4 23,2
Reducción de la libido 5,7 7,0 10,0 11,6
Somnolencia 1,5 3,7 1,7 3,1
Trastornos uro-genitales 18,6 22,1 29,7 36,8
Trastornos de la eyaculación 23 4,5 7,2 14,1
Crecimiento mamario 0,7 1,1 2,2 1,5
Impotencia 12,2 14,4 18,5 22,6
Otras anomalías sexuales 0,9 2,0 2,5 3,1

Otros datos a largo plazo
En un estudio controlado frente a placebo, de 7 años de duración, en el que se enrolaron 18.882
varones sanos, se obtuvieron datos analizables de biopsia prostática en 9.060. En ellos, se detectó
cáncer en 803 (18,4%) de los pacientes tratados con finasterida y 1.147 (24,4%) de los tratados con
placebo.

MINISTERIO
En el grupo de finasterida, 280 (6,4%) varones tenían cáncer de próstata con puntuaciones de
Gleason de 7-10 detectados en la biopsia por punción frente a 237 (5,1%) varones en el grupo
placebo. Del total de los casos de cáncer de próstata diagnosticados en este estudio,
aproximadamente el 98% fueron clasificados como intracapsulares (fase T1 o T2). Se desconoce la
relación entre el uso a largo plazo de finasterida y los tumores con puntuación de Gleason de 7-10.

Pruebas de Laboratorio
Cuando se evalúa la determinación en el laboratorio de APE, se debe tener en cuenta el hecho de
que los niveles de APE generalmente disminuyen en pacientes tratados con finasterida. En
muchos pacientes, se observó una disminución rápida de los niveles de APE durante los primeros
meses de terapia después del cual, los niveles de APE se estabilizan hasta la línea basal. La línea
basal del post-tratamiento se aproxima a la mitad de los valores del pre-tratamiento. Por lo tanto,
en pacientes típicos tratados con finasterida durante seis meses o más, los valores de APE deben
ser el doble en comparación con el rango normal en pacientes no tratados. Para detalles e
interpretación clínica ver en la sección 4.4 Efectos sobre el Antígeno prostático específico (APE) y
la detección del cáncer de próstata.
No se observaron otras diferencias en pacientes tratados con placebo o con finasterida en test
estándar de laboratorio.

4.9 Sobredosis

Los pacientes han recibido dosis únicas de hasta 400 mg de finasterida y dosis múltiples de hasta
80 mg/día durante tres meses sin que se observaran reacciones adversas.

No se recomienda ningún tratamiento específico de la sobredosis de finasterida

5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS DE ESTE MEDICAMENTO

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5.1 Propiedades farmacodinámicas

Grupo farmacoterapéutico: Inhibidores de la testosterona-5-alfa reductasa.
Código ATC: G04CB01.

Finasterida es un compuesto 4-azasteroideo sintético inhibidor específico competitivo de la 5-
reductasa de tipo II, enzima intracelular que metaboliza la testosterona para convertirla en un
andrógeno más potente, la dihidrotestosterona (DHT). En la hiperplasia prostática benigna (HPB),
el aumento de tamaño de la próstata depende de la conversión de la testosterona en DHT dentro
de la próstata. Finasterida es muy eficaz para reducir la DHT circulante e intraprostática.
Finasterida no posee afinidad por el receptor androgénico.

Estudios clínicos muestran una rápida reducción de los niveles en suero de DHT al 70% lo que
conduce a una reducción en el volumen protático. Después de tres meses, se produjo una
reducción del volumen de la glándula de aproximadamente un 20% y esta disminución continuó
hasta aproximadamente un 27% después de tres años. Se observa una marcada reducción de la
zona periuretral. Medidas urodinámicas también han confirmado una reducción significativa de la
presión del detrusor como consecuencia de la reducción de la obstrucción.

Se han obtenido mejoras significativas del flujo máximo urinario y de los síntomas a las pocas
semanas, respecto al inicio del tratamiento. Este incremento se ha observado a los 4 y 7 meses en
comparación con placebo.
Se han mantenido todos los parámetros de eficacia a lo largo de los 3 años adicionales de los
estudios de extensión.

Efecto de los cuatro años de tratamiento con finasterida en la incidencia de la retención urinaria
aguda, necesidad de cirugía, puntuación sobre los síntomas y volumen prostático.
En estudios clínicos sobre pacientes con síntomas de moderados a severos de HPB, alargamiento
prostático en exploración táctil rectal, y bajo volumen residual urinario, finasterida redujo la
incidencia de retención urinaria aguda desde 7/100 a 3/100 durante cuatro años y la necesidad de
cirugía (TURP o prostactectomia) de 10/100 a 5/100. Esta reducción estaba asociada con una
mejora de 2 puntos en la clasificación QUASA-AUA (rango 0-34) con una regresión en el
volumen prostático de aproximadamente 20% y un incremento del flujo urinario.

5.2 Propiedades farmacocinéticas

Absorción
La biodisponibilidad de la finasterida es aproximadamente de 80%. La concentración plasmática
alcanza el máximo aproximadamente 2 horas después de la toma de finasterida, y la absorción es
completa después de 6-8 horas.
Distribución:
La unión a proteínas plasmáticas es aproximadamente del 93%.
El aclaramiento y el volumen de distribución es de aproximadamente 165 ml/min (70-279 ml/min)
y 76 L (44-96 L) respectivamente. Se observa una acumulación de pequeñas cantidades de
finasterida tras la administración repetida. Después de administrar dosis de 5 mg diarios, las
concentraciones plasmáticas mínimas en estado de equilibrio fueron 8 a 10 ng/ml y se mantuvieron
estables a lo largo del tiempo.

Biotransformación:
Finasterida se metaboliza en el hígado. La finasterida no afecta significativamente al sistema
enzimático del citocromo P450. Se han identificado dos metabolitos con bajo efecto inhibitorio
sobre 5-reductasa.

Eliminación:
La vida media plasmática es de 6 horas (4-12 horas) en varones menores de 60 años pero puede
prolongarse a 8 horas (6-15 horas) en varones de 70 años. Después de la administración de
finasterida marcada radiactivamente aproximadamente el 39% (32-46%) de la dosis administrada
se excreta por orina en forma de metabolitos. Prácticamente no hay cambios en la finasterida
recuperada en la orina. Aproximadamente el 57% (51-64%) del total de la dosis se excreta por la
heces.

En pacientes con insuficiencia renal crónica y aclaramiento de creatinina de 9 a 55 ml/min, la
eliminación de una dosis única de 14C-finasterida no fue diferente a la observada en voluntarios
sanos. La unión a las proteínas plasmáticas tampoco varió en pacientes con insuficiencia renal.
Una porción de los metabolitos que normalmente se excretan por vía renal fue excretada con las
heces. Parece ser, por lo tanto, que la excreción de metabolitos por vía fecal aumenta en proporción
con la disminución de su excreción urinaria. No es necesario hacer ningún ajuste de la dosis en
pacientes con disfunción renal que no estén sometidos a diálisis.

5.3 Datos preclínicos sobre seguridad

Los estudios no- clínicos revelaron que no existe daño especial para los humanos basado en
estudios de dosis repetidas de potencial toxicidad, genotoxicidad y carcinogenicidad.
Estudios toxicológicos de reproducción en ratas macho demostraron una reducción de la próstata
y del peso vesicular seminal, una reducción de la secreción de las glándulas genitales accesorias y
un índice de fertilidad reducido. La relevancia clínica de estos hallazgos no está clara.
Al igual que con otros inhibidores de la 5-alfa-reductasa, se ha observado feminización de los
fetos machos nacidos de ratas a las que se administró finasterida durante el periodo gestacional.
La administración intravenosa de finasterida a monhus resus de dosis >800 ng/día durante la
totalidad del periodo de desarrollo embrionario y fetal no originó ninguna anomalía en los fetos
machos. Esto representa al menos una exposición 750 veces superior a la exposición estimada
posible que pueden tener las mujeres embarazadas a partir de la finasterida del semen. Para
confirmar la relevancia del modelo rhesus aplicado al desarrollo fetal de los seres humanos, se
administró una dosis oral de finasterida de 2 mg/kg/día (100 veces la dosis recomendada en los
seres humanos o aproximadamente 12 millones de veces la exposición a finasterida estimada a
finasterida a partir del semen) a monas preñadas, lo que originó anomalías en los genitales
externos de los fetos machos. No se observó ninguna otra anomalía en los fetos machos ni
anomalías relacionadas con finasterida en los fetos hembras con ninguna dosis.

6. DATOS FARMACÉUTICOS

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6.1 Lista de excipientes

Núcleo del comprimido:
Lactosa monohidrato
Almidón pregelatinizado sin gluten
Carboximetil almidón sódico
Docusato sódico
Celulosa microcristalina
Povidona K30
Estearato de magnesio

Recubrimiento:
Opadry azul (Hidroxipropilmetil celulosa, dióxido de titanio, talco, índigo carmín, FD&C nº 2 azul)

6.2 Incompatibilidades

No procede.

6.3 Período de validez

3 años.

6.4 Precauciones especiales de conservación

No se requieren condiciones especiales de conservación.

6.5 Naturaleza y contenido del envase

Finasterida JENSON PHARMACEUTICAL 5 mg comprimidos se presenta en envase de 28
comprimidos, en blister PVC/A1.

MINISTERIO
6.6 Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones

Las mujeres que estén o pudieran estar embarazadas no deben manipular comprimidos aplastados
o rotos de finasterida. Los comprimidos de Finasterida JENSON PHARMACEUTICAL tienen un
recubrimiento que evita el contacto con el producto activo cuando se manipula normalmente,
siempre que no se partan ni se machaquen.

La eliminación del medicamento no utilizado y de todos los materiales que hayan estado en
contacto con él, se realizará de acuerdo con las normativas locales.

7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN

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JENSON PHARMACEUTICAL SERVICES LIMITED
Carradine House
237 Regents Park Road
N3 3LF LONDRES
REINO UNIDO

8. NÚMERO DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN

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9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA
AUTORIZACIÓN

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Diciembre 2005

10. FECHA DE REVISIÓN DEL TEXTO

JULIO 2007