El síndrome de Reiter es considerado una enfermedad reumática, del grupo de las espondiloartropatías seronegativas. Debe su nombre al doctor alemán Hans Reiter, destacado fisiólogo vinculado al poder Nazi y a experimentos realizados en campos de concentración.
Se cree que es el resultado de la interacción de diversos factores genéticos[2] (como el antígeno HLA-B27[3] ) y ambientales, que causan una reactividad inmunitaria anormal ante ciertos patógenos bacterianos, por lo que también es llamada artritis reactiva o postinfecciosa.[4]
Aun cuando los términos "síndrome de Reiter" y "artritis reactiva" suelen usarse indistintamente, originalmente la descripción de Hans Reiter fue la de un cuadro secundario a una infección venérea. Al existir artritis reactivas a otros patógenos (como es el caso de la fiebre reumática y la enfermedad de Lyme), la mayoría de los expertos concuerdan en describir como artritis reactivas sólo aquellas artropatías inflamatorias secundarias a procesos infecciosos cuyas características clínicas se asemejan al grupo de las espondiloartropatias.
Éstas son un grupo de enfermedades que comparten características clínicas, patogenéticas y epidemiológicas entre sí. Se caracterizan principalmente por la afección axial (columna vertebral y articulación sacroiliaca), entesopatía (inflamación en las inserciones fibrocartilaginosas de ligamentos al hueso) y el hecho de ser, a diferencia de la artritis reumatoide, seronegativas al factor reumatoide. La enfermedad prototipo de este grupo es la espondilitis anquilosante.
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Síntomas
Frecuentemente comienza con una infección genitourinaria o gastrointestinal.
Algúnos de los patógenos reconocidos son: Chlamydiae, Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter y otros.
Su manifestación inicial es la uretritis no gonocócica, que prepara el escenario para el síndrome de Reiter; el resto de las características se desarrollan de 1 a 5 semanas después del comienzo de la uretritis. Del mismo modo, puede ocurrir luego de un cuadro de gastroenteritis infecciosa (forma postdisentérica).
La tríada clásica de sus manifestaciones clínicas son inflamación de la uretra, conjuntivitis y artritis, pero también puede presentar entesitis, sacroileitis, uveítis, y diversas lesiones mucocutáneas (como la queratodermia blenorrágica y la balanitis circinada, entre otras).
Asimismo, existen afectaciones dermatológicas en forma de pápulas serosas con centro amarillo en plantas, palmas y en menor frecuencia en uñas, escroto, cuero cabelludo y tronco.
Pruebas hematológicas y radiológicas asociadas[5]
- Positividad para Antígeno HLA-B27: no tiene valor diagnóstico, pero sí valor pronóstico.[6]
- Velocidad de sedimentación globular elevada en fase aguda, sobre todo si hay artritis reactiva.
- Proteína C reactiva elevada en fase aguda
- Factor reumatoide: si bien es un marcador independiente y puede tener un valor alto o bajo, será bajo si el paciente no tiene antecedentes de artritis reumatoide.
- Leucograma: leucocitosis y neutrofilia en fase aguda.
- Hemograma: posible anemia en la fase crónica.
- Radiografía, tomografía axial computerizada y resonancia magnética nuclear: en cuadros agudos, aumento de partes blandas y osteopenia yuxtaarticular
- Asociado a infección presente: cultivo bacteriológico, ultrasonografía, sedimento urinario con posible hematuria y leucocituria.
Complicaciones
- Pulmonares: neumonía, derrame pleural.
- Sistema nervioso: neuropatía, cambios en el comportamiento.
- Cardíacos: insuficiencia aórtica, pericarditis, arritmias, enfermedad valvular mitral y necrosis aórtica, ésta última secundaria al tratamiento.
- Riñón: dentro de la amiloidosis renal, la glomerulonefritis (segmentaria).[7]
- Oftalmología: uveítis, iritis,[8] conjuntivitis, cataratas.
- Articulares: artritis recurrentes, artritis crónica, sacroileítis, espondilitis anquilosante o anquilopoyética. Si el factor reumatoide es bajo se consideran artritis seronegativas.
Peor pronóstico: hombre + HLA-B27 + VSG elevado
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