El síndrome nefrótico (SN) es un trastorno renal causado por un conjunto de enfermedades, caracterizado por aumento en la permeabilidad de la pared capilar de los glomérulos renales que conlleva a la presencia de niveles altos de proteína en la orina (proteinuria), niveles bajos de proteína en la sangre (hipoproteinemia o hipoalbuminemia), ascitis y en algunos casos, edema y colesterol alto (hiperlipidemia o hiperlipemia) y una predisposición para la coagulación.
El motivo es una lesión del glomérulo renal, ya sea ésta primaria o secundaria, que altera su capacidad para filtrar las sustancias que transporta la sangre. Los daños causados en el paciente serán más o menos graves, pudiendo surgir complicaciones en otros órganos y sistemas. Sin embargo, en función de la afección y del tipo de lesión, estos sujetos presentan un buen pronóstico bajo un tratamiento adecuado.
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Dibujo de un glomérulo renal.
El glomérulo renal es el encargado de filtrar la sangre que llega al riñón. Está formado por capilares con pequeños poros que permiten el paso de moléculas pequeñas, pero no así de macromoléculas de más de 40.000 daltons,[1] como son las proteínas.
En el síndrome nefrótico el glomérulo afectado por una inflamación o una hialinización (formación de material homogéneo cristalino dentro de las células), permite que proteínas como la albúmina, la antitrombina o las inmunoglobulinas lo atraviesen y aparezcan en la orina.[2]
La albúmina es la principal proteína de la sangre capaz de mantener la presión oncótica, lo que evita la extravasación de fluidos al medio extracelular y, consecuentemente, la formación de edemas.
En respuesta a la hipoproteinemia, el hígado pone en marcha un mecanismo compensatorio consistente en la síntesis de una mayor cantidad de proteínas, tales como alfa-2 macroglobulina y lipoproteínas,[2] siendo estas últimas las causantes de la hiperlipemia que incrementa el riesgo cardiovascular en estos pacientes.
Causas, ¿qué lo provoca?
y clasificación
Imagen histológica de un glomérulo renal normal. Véase el glomérulo en posición central rodeado de túbulos renales.
El síndrome nefrótico es causado por afección glomerular, bien por enfermedad renal (glomerulonefritis primaria) o bien por enfermedades extrarrenales que afectan al riñón (glomerulonefritis secundaria).
Glomerulonefritis primarias
Las glomerulonefritis primarias se clasifican según su criterio histológico:[3]
- Enfermedad de cambiosmínimos: es la causa más común de síndrome nefrótico primario en niños.Debe su nombre a que las nefronas parecen normales vistas a microscopíaóptica y sólo con el microscopio electrónico se aprecia la lesión. Tambiénhay intensa proteinuria.
- Glomerulonefritismembranosa: es la causa más común en adultos. Una inflamación de lamembrana del glomérulo dificulta la función de filtración del riñón. Elmotivo por el que se engruesa dicha membrana se desconoce.
- Glomerulonefritis mesangiocapilar:la inflamación del glomérulo junto con el depósito de anticuerpos en lamembrana del mismo, dificultan la filtración de la orina.
- Glomerulonefritisrápidamente progresiva: se dice que hay enfermedad cuando al menos el 50%de los glomérulos del paciente muestra formas de semiluna en una biopsiade riñón.[4]
- Glomeruloesclerosis focal ysegmentaria: se caracteriza por la aparición de un tejido cicatricial enlos glomérulos. El adjetivo focal es debido a que algunos de losglomérulos presentan esas cicatrices, mientras que otros permanecenintactos; el término segmentaria representa que sólo parte delglomérulo sufre el daño.
Glomerulonefritis secundarias
Glomerulonefritis diabética en un paciente con síndrome nefrótico.
Las glomerulonefritis secundarias mantienen el mismo patrón histológico que las causas primarias aunque guardan características que las diferencian:[5]
- Nefropatía diabética: setrata de una complicación que se da en algunos diabéticos.El exceso de azúcar en sangre termina acumulándose en las estructurasrenales produciendo que se inflamen y no puedan cumplir correctamente sufunción. Esto conlleva la filtración de proteínas en la orina.
- Lupuseritematoso sistémico: esta enfermedad autoinmune puede afectara varios órganos, entre ellos al riñón, por el depósito de inmunocomplejostípicos de esta enfermedad. Debido a la inflamación provocada en losriñones, se le da el nombre de glomerulonefritis lúpica.
- Sarcoidosis: no es muyfrecuente que afecte al riñón pero, en ocasiones, el acúmulo de granulomasinflamatorios (conjunto de células del sistema inmunitario) en losglomérulos puede desencadenar el síndrome nefrótico.
- Sífilis: esta enfermedad,en su estado secundario ( a las 2 u 8 semanas del comienzo), puede llegara lesionar el riñón.
- Hepatitis B: determinados antígenospresentes en la hepatitis pueden conglomerarse en los riñones dañándolos.
- Síndrome de Sjögren: aligual que ocurre con el lupus eritematoso sistémico, el ser una enfermedadautoimnune facilita el depósito de inmunocomplejos en los glomérulos,causando su inflamación.
- VIH:los antígenos propios del virus provocan una obstrucción de la luz de loscapilares glomerulares que altera la función normal del riñón.
- Amiloidosis: el depósito de sustancia amilode (proteínas con estructura anómala) en losglomérulos modifica la forma y función de los mismos.
- Mieloma múltiple: lascélulas cancerosas llegan al riñón causando glomerulonefritis comocomplicación.
- Vasculitis: la inflamaciónde los vasos sanguíneos a nivel del glomérulo impide el flujo normal desangre y compromete al riñón.
- Cáncer: como ocurre en elmieloma, la invasión del glomérulo por células cancerosas también puedeperturbar la función normal.
- Trastornos genéticos:existe una variante poco frecuente de síndrome nefrótico llamada síndromenefrótico congénito. Se trata de una enfermedad genética en la que laproteína nefrina, componente dela barrera de filtración glomerular, está alterada en el riñón de estospacientes.
- Drogas (sales de oro, penicilina,captopril):[6] las primeras pueden producir una pérdida de proteínas más o menosimportante por la orina, a consecuencia del acúmulo del metal; la segundaes nefrotóxica en pacientes con insuficiencia renal y el último, puedepotenciar la proteinuria.
Signos clínicos
El síndrome nefrótico se suele acompañar de retención de agua y sodio, cuyo grado puede oscilar desde ligero edema en párpados que disminuye a lo largo del día o en miembros inferiores que se vuelve generalizado hasta la anasarca.[7]
Las principales manifestaciones del síndrome nefrótico son:[8]
- Una proteinuria superior a3,5 g/24 h /1,73 m² s y 40 mg/h/m2 en niños (entre 3 y 3,5 g/24 h se consideraproteinuria en rango nefrótico).[9] [10] En ausencia de un examen de orina de 24 horas para medira la proteínatotal se suele usar la relación entre la concentración urinaria de albúminay creatinina. En el síndrome nefrótico este cociente es superior a 200-400mg/mmol. Esta gran pérdida de proteínas se debe a un aumento de lapermeabilidad del glomérulo, que deja pasar las proteínas a la orina envez de retenerlas en la sangre. En condiciones normales no se pierden másde 1,5 g/24 h.[11]
- Una hipoalbuminemiainferior a 2,5 g/dL,[9] que sobrepasa la compensación hepática, es decir, la síntesis proteica en el hígado resultainsuficiente para compensar el bajo nivel de proteínas en la sangre.
- El edema, ocasionado porla hipoalbuminemia y la retención de sodio y agua, estimulada estacontención por la hormona antidiurética. Este edema del síndrome nefróticoaparece, inicialmente, en zonas declives (tales como las piernas) y en lospárpados; en fases avanzadas se extiende también a cavidades pleurales y peritoneales(ascitis) hasta la anasarca.
- La hiperlipidemia es consecuencia del aumentode la síntesis de lipoproteínas de baja y muy baja densidad en el hígado,responsables del transporte de colesterol y triglicéridos;además, hay un incremento de la síntesis hepática de colesterol.
- La hipercoagulabilidad, entendida como unamayor predisposición a la formación de trombos sanguíneos, es debida a ladisminución en la sangre de la antitrombinaIII por su pérdida urinaria.
- La lipiduria o pérdida de lípidos por laorina es indicativo de patología glomerular debida al incremento defiltración de las lipoproteínas.[12]
Diagnosis
El análisis de orina revela proteínas de 3 o 4 cruces y ocasionalmente hematuria microscópica.
En asociación a una completa historia clínica, se efectúan una serie de pruebas bioquímicas para llegar a un correcto diagnóstico que verifique la presencia de la enfermedad. Primero se realiza un análisis de orina para detectar el exceso de proteínas,[13] pues un sujeto sano elimina una cantidad nula o insignificante de proteínas en la orina. A continuación, un análisis de sangre comprueba los niveles de albúmina y la hipercolesterolemia e hiperlipoproteinemia. Posteriormente un aclaramiento de creatinina evalúa la función renal y, en concreto, la capacidad de filtración de los glomérulos.[14] La creatinina es una sustancia de deshecho muscular que se vierte en la sangre para ser eliminada por la orina; midiendo la cantidad de compuesto en ambos líquidos se valora la capacidad del glomérulo de filtrar la sangre. Por último, se puede recurrir a una biopsia renal como método más específico e invasivo para confirmar, mediante el estudio anatomopatológico, a qué tipo de glomerulonefritis pertenece la enfermedad.[13] No obstante, esta práctica se intenta reservar para adultos, ya que la mayor parte de los niños sufre la enfermedad de cambios mínimos que presenta una tasa de remisión, con corticoides, del 95%.[15] Sólo está indicada la biopsia en edad infantil en los pacientes corticoresistentes que, en su mayor parte, padecen glomeruloesclerosis focal y segmentaria.[15]
Diagnosiss diferenciales
Algunos signos presentes en el síndrome nefrótico también aparecen en otras enfermedades, como ocurre con el edema y la proteinuria. Es por esto que, para poder llegar al diagnóstico definitivo, deben excluirse otras patologías causantes de su génesis.[16]
- Edema: además del síndromenefrótico hay otros dos trastornos que, con más frecuencia, cursan conedema; estos son la insuficiencia cardíaca y la enfermedad hepática.[17] La insuficiencia cardíaca congestiva ocasiona la retención de líquido en los tejidos comoconsecuencia del deterioro de la fuerza de contracción ventricular; alprincipio se concentra en los tobillos, pero finalmente se generaliza yrecibe el nombre de anasarca.[18] En estos pacientes encontramos una cardiomegalia, lo que ayuda en eldiagnóstico. La enfermedad hepática, como la cirrosis, localiza elhinchazón en las extremidades inferiores y en la cavidad abdominal; otrossignos que la acompañan son la ictericia y el resultado anómalo en laspruebas de función hepática.[19] Por otra parte, aunque menos frecuente, hay que descartar la toma deciertos fármacos que favorecen la retención de líquido periférico, como esel caso de los AINEs, algunos antihipertensivos, los corticoides suprarrenalesy las hormonas sexuales.[19]
- Proteinuria: la pérdida deproteínas en la orina responde a muchas entidades patológicas que hay querechazar antes de confirmar que se trata de un síndrome nefrótico. El mielomamúltiple se puede manifestar mediante una proteinuria no acompañada dehipoalbuminemia, signo muy importante en el diagnóstico diferencial;[20] otras alteraciones son también la astenia, la pérdida de peso y el doloróseo. En la diabetes mellitus se ha visto una asociación entre el aumentode los niveles de hemoglobina glicosilada y la aparición de proteinuria.[21] Otras causas son la amiloidosis y ciertas enfermedades alérgicas einfecciosas.
Complicaciones
El síndrome nefrótico puede traer consigo una serie de complicaciones para el individuo que afectan su salud y calidad de vida:[2]
- Trastornos tromboembólicos: generados, especialmente,por la disminución de antitrombina III en la sangre, encargada deantagonizar la acción de la trombina. La mayor parte de las trombosistienen lugar en las venas renales, aunque también pueden darse con menorfrecuencia en las arterias.
- Infecciones: el descenso deinmunoglobulinas en la sangre, la pérdida de proteínas en general y elpropio líquido edematoso (que actúa como campo de cultivo), son losprincipales responsables de la mayor susceptibilidad a las infecciones quepresentan estos pacientes. La infección más frecuente es la peritonitis,seguida de infecciones pulmonares, cutáneas y urinarias, meningoencefalitisy, en casos más graves, septicemia.Entre los organismos causales cobran especial protagonismo Streptococcuspneumoniae y Haemophilus influenzae.
- Fallorenal agudo, por la hipovolemia: la salida del líquido vasculary su almacenamiento en los tejidos (edemas) produce un menor aportesanguíneo a los riñones que deriva en la pérdida de la función renal.
- Edema pulmonar: la caída deproteínas y la consecuente disminución de la presión oncótica en la sangreprovocan el acúmulo anormal de líquido en el pulmón.
- Hipotiroidismo: déficit dela proteína transportadora de tiroglobulina (glucoproteína, rica en yodo,de la glándula tiroides).
- Hipocalcemia: insuficiente 25-hidroxicolecalciferol (forma en que sealmacena la vitamina D en el organismo). Puesto que esta vitamina regulala cantidad de calcio en la sangre, su baja concentración conduce a una disminuciónde este mineral.
- Anemia hipocrómica: déficitde hierro por pérdida de ferritina (forma en que se almacena el hierro enel cuerpo).
- Malnutrición proteica: ladosis de proteínas que se pierde en la orina supera la ingerida y, de estamanera, el balance de nitrógeno se torna negativo.[22] [23]
Tratamiento y cura
El tratamiento del síndrome nefrótico puede ser sintomático o abordar directamente la lesión renal.
Tratamiento y cura sintomático
Su objetivo es tratar los desequilibrios derivados de la enfermedad:[24] el edema, la hipoalbuminemia, la hiperlipemia, la hipercoagulabilidad y las complicaciones infecciosas.
- Edema: la reversióndel estado edematoso ocupa un lugar primordial en el tratamiento delsíndrome nefrótico. Se lleva a cabo mediante la sinergia de varias pautas:
- Reposo: viene determinado por la gravedad del edema. A tener en cuenta el riesgo de trombosis por reposo prolongado.[25]
- Dietoterapia: la base radica en una dieta con el correcto aporte energético, suficiente para que las proteínas se utilicen en procesos de síntesis y no como fuente calórica. Se recomienda una cantidad en torno a 35 kcal/kg de peso/día.[26] Dicha dieta también debe cumplir dos pautas más: la primera consiste en no consumir más de 1 g de proteína/kg de peso/día,[26] ya que una cantidad mayor puede reforzar la proteinuria y ocasionar un balance de nitrógeno negativo;[23] la segunda radica en que la ingesta de agua no supere a la diuresis. Para ello, también debe hacerse un control del consumo de sal, pues ésta contribuye a la retención de líquidos. Es aconsejable restringir la ingesta de sodio a 1 o 2 g diarios, lo que implica evitar el uso de sal para cocinar y el consumo excesivo de alimentos que lo contengan.[27]
- Farmacología: el tratamiento farmacológico del edema se basa en la prescripción de fármacos diuréticos (especialmente diuréticos de asa, como la furosemida). En caso de edema grave (o con repercusión psicológica, como en el edema escrotal, de prepucio o uretral), infecciones severas varias, sepsis o derrame pleural, se procede a administrar al paciente diuréticos intravenosos, siempre previa expansión plasmática,[28] ante el riesgo de intensa hipovolemia causada por la potente acción diurética del tratamiento intravenoso. El procedimiento a seguir es el siguiente:
- Se toman los valores de hemoglobina y hematocrito.
- Como expansor se utiliza la albúmina al 25%, la cual se administra durante al menos 4 horas para evitar el edema pulmonar.
- Nuevo control de hemoglobina y hematocrito: si el valor del hematocrito es inferior al inicial (signo de correcta expansión), se procede a administrar los diuréticos durante, al menos, 30 minutos. En caso de ser el valor hematocrito superior al inicial, está contraindicado el uso de diuréticos, que podrían incrementar dicho valor.
Ante la hipopotasemia secundaria a la acción farmacológica de muchos diuréticos, en ocasiones, es necesario administrar al paciente potasio o cambiar sus hábitos alimenticios.
- Hipoalbuminemia: setrata mediante la dietoterapia descrita en el tratamiento del edema.Incluye un aporte moderado de alimentos ricos en proteínas de origenanimal.[29]
- Hiperlipemia: enfunción de la gravedad de la hiperlipemia se aplica dietoterapia, comoúnico tratamiento, o combinada con fármacos. Con la dietoterapia sepretende que la ingesta de colesterol sea menor de 300 mg/día,[26] por lo que es importante adoptar unos hábitos alimenticios saludables ysustituir los alimentos ricos en grasassaturadas por otros que no las contengan.[30] Cuando la hiperlipemia es elevada y no revierte sólo con la dietoterapia,se combina ésta con fármacos hipolipemiantes (estatinas, fibratos yresinas secuestradoras de ácidos biliares).[31]
- Hipercoagulabilidad:como profilaxis en los pacientes asintomáticos que no han padecido ningúnepisodio previo de tromboembolismo, se administra heparina de bajo pesomolecular (HBPM).[32] Cuando la hipercoagulabilidad es tal que conduce a la formación detrombos, la heparina se da durante, al menos, 5 días asociada a anticoagulantesorales (ACO). Transcurrido ese tiempo, y si el INR está en su rangoterapéutico (entre 2 y 3),[33] se puede suspender la HBPMmanteniendo los ACO, por lo menos, 6 meses.[34]
- Complicacionesinfecciosas: la antibioterapia correspondiente, según el agente infeccioso.
Además de estas cinco dianas claves, en caso de que la alteración de la vitamina D origine una intensa hipocalcemia, se administrarán combinados orales de dicha vitamina y calcio con el fin de restaurar los niveles fisiológicos en el organismo de este mineral.[35]
Tratamiento y cura de la lesión renal
El tratamiento de la lesión renal es capaz de revertir o retrasar la progresión de la enfermedad.[24] La terapia aplicada es farmacológica:
- Corticosteroides: el resultado es ladisminución de la proteinuria y del riesgo de infecciones, así como laresolución de los edemas. Se utiliza la prednisona, 60 mg/m² de superficiecorporal/día en los debutantes, durante 4-8 semanas; transcurrido eseperíodo se sigue con 40 mg/m² durante 4 semanas más. Las recaídas y lospacientes pediátricos se tratan de la misma manera. Según la respuesta queexperimenta el paciente a la prednisona podemos hablar de varios estados:
- Paciente corticosensible o respondedor temprano: en las 8 primeras semanas, el sujeto responde a los corticoides. Esto viene manifestado por una diuresis profunda con desaparición de los edemas y, además, por la proteinuria negativa en 3 muestras de orina recogidas durante la noche.
- Paciente corticoresistente o respondedor tardío: persiste la proteinuria tras 8 semanas de tratamiento. Esta falta de respuesta es indicativa de la gravedad de la lesión glomerular, pudiendo evolucionar ésta a una insuficiencia renal crónica.
- Paciente corticointolerante: aparecen complicaciones como hipertensión, aumento excesivo de peso, necrosis aséptica de cadera o rodilla,[36] cataratas y fenómenos trombóticos y/o embólicos.
- Paciente corticodependiente: cuando disminuye la dosis de corticoide aparece la proteinuria, o bien, hay recaída en los dos primeros meses tras la suspensión del tratamiento.
- Inmunosupresores (ciclofosfamida):sólo indicados en el síndrome nefrótico reincidente, en loscorticodependientes y en los corticointolerantes. En los dos casosprimeros, antes de comenzar con la terapia inmunosupresora hay quenegativizar la proteinuria y para ello se administra prednisona un tiempoprolongado. La negativización de la proteinuria indica el momento exactode inicio de la ciclofosfamida, que se mantiene durante unas 8 semanas a 3mg/ kg/ día; tras ese tiempo se suspende la inmunosupresión. Para poderempezar este tratamiento el paciente no debe padecer de neutropenia nianemia, que desencadenarían complicaciones añadidas. Un posible efectosecundario de la ciclofosfamida es la alopecia. Durante el período detratamiento se hacen hemogramas de control para conocer cuáles son losniveles de aquellos componentes que alerten de una posible infección.
Pronóstico
El pronóstico del síndrome nefrótico bajo tratamiento es generalmente bueno aunque depende de la causa subyacente, la edad del paciente y la respuesta a la terapia. La enfermedad de cambios mínimos tiene un pronóstico excelente y las recaídas que presentan se hacen cada vez más distantes en el tiempo;[37] lo contrario ocurre con la glomerulonefritis mesangiocapilar, en la que el riñón fracasa antes de los tres primeros años de enfermedad haciendo obligatorios la diálisis y el posterior trasplante.[37] También, en general, los niños menores de 5 años presentan peor pronóstico que los prepuberales, así como los adultos mayores de 30 años, en los que hay mayor riesgo de insuficiencia renal.[38]
Sin tratamiento, el síndrome nefrótico tiene muy mal pronóstico, especialmente la glomerulonefritis rápidamente progresiva, que conduce a una insuficiencia renal aguda en un período de pocos meses.
Epidemiología
El síndrome nefrótico afecta a cualquier edad, aunque predomina en los adultos con una proporción adulto/niño de 26 a 1.[39]
También existen diferencias en su presentación en ambos grupos de edad: en los niños, la glomerulopatía más frecuente es la enfermedad de cambios mínimos (66% de los casos), seguida de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (8%) y la glomerulonefritis mesangiocapilar (6%).[5] En los adultos, la glomeruloesclerosis focal y segmentaria es la más incidente (32%), seguida de la glomerulonefritis membranosa (30%) y la enfermedad de cambios mínimos (21%), siendo esta última secundaria y no primaria, como en los niños; su causa principal es la nefropatía diabética.[5] Suele presentarse entre la cuarta y quinta década de la vida del adulto. En conjunto, las glomerulonefritis primarias engloban del 60 al 80% de los casos mientras que las secundarias protagonizan del 20 al 40%.[39]
En relación al sexo también existen diferencias, pues hay un predominio de la enfermedad en los hombres respecto a las mujeres en una proporción de 2 a 1.[39]
Los datos epidemiológicos también revelan información acerca de la evolución más frecuente que sigue el paciente con síndrome nefrótico:[39] la remisión espontánea ocurre hasta en el 20 o 30% de los casos produciéndose durante el primer año de enfermedad; aún así, esta mejoría no es definitiva pues de un 50 a un 60% de pacientes fallecen y/o evolucionan a una insuficiencia renal crónica pasados entre 6 y 14 años de dicha remisión. Por otra parte, entre un 10 y un 20% de sujetos evoluciona con continuos episodios de remisiones y recaídas sin llegar a fallecer o a comprometer el riñón por ello. Las principales causas de muerte son cardiovasculares, consecuencia de la cronificación del síndrome, y accidentes tromboembólicos.
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