TRIGON DEPOT, 1 ampolla de 1 ml

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Información completa del medicamento:

Datos generales del medicamento

Principio activo:	TRIAMCINOLONA
Código Nacional:	839589
Código Registro:	44901
Nombre de presentación:	TRIGON DEPOT, 1 ampolla de 1 ml
Laboratorio:	BRISTOL MYERS SQUIBB, S.A.
Fecha de autorización:	1967-09-01
Estado:	Autorizado
Fecha de estado:	1967-09-01

Prospecto del medicamento

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Toda la información del medicamento:

NOMBRE DEL MEDICAMENTO | COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA | FORMA FARMACÉUTICA | DATOS CLÍNICOS | PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS | DATOS FARMACÉUTICOS | TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN | NÚMERO(S) DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN | FECHA DE LA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN | FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO |

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1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO

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TRIGON DEPOT.

2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA

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TRIGON DEPOT: Cada ampolla contiene 40 mg de Triamcinolona (DCI) acetónido y
9,9 mg de Alcohol Bencílico

3. FORMA FARMACÉUTICA

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Suspensión acuosa inyectable.

4. DATOS CLÍNICOS

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4.1 Indicaciones terapéuticas

TRIGON DEPOT es un corticosteroide de tipo glucocorticoide sintético con intenso
efecto antiinflamatorio que se administra por vía intramuscular, intra-articular, e
intrabursal

Vía intramuscular
Cuando la terapia oral con corticoides no sea posible o sea temporalmente desaconsejable
según el juicio del facultativo, TRIGON DEPOT está indicado por vía intramuscular en:
· Trastornos endocrinos
Tiroiditis no supurativa
· Trastornos reumáticos
Como terapia adyuvante para administración a corto plazo en: osteoartritis
postraumática; sinovitis de osteoartritis; artritis reumatoide; bursitis aguda y
subaguda; epicondilitis; tenosinovitis aguda inespecífica; artritis gotosa aguda;
artritis psoriásica; espondilitis anquilosante y artritis reumatoide juvenil.
· Enfermedades del colágeno
Durante una exacerbación o como terapia de mantenimiento en casos concretos de:
lupus eritematoso sistémico, carditis reumática aguda.
· Enfermedades dermatológicas
Pénfigo; eritema multiforme severo (síndrome Stevens-Johnson); dermatitis
exfoliativa; dermatitis vesiculosa herpetiforme; dermatitis seborreica grave; psoriasis
grave.
· Estados alérgicos
Control de situaciones alérgicas graves o incapacitantes no tratables con tratamientos
convencionales en: asma bronquial; dermatitis de contacto; dermatitis atópica; rinitis
alérgica estacional o permanente.
· Enfermedades oftálmicas
Alergias crónicas graves y procesos inflamatorios que afecten al ojo, tales como:
herpes zoster oftálmico; iritis; iridociclitis; corioretinitis; uveítis y coreoitis difusa
posterior; neuritis óptica; oftalmía simpática; inflamación del segmento anterior.
· Enfermedades gastrointestinales
En fase críticas que requieren tratamiento sistémico en: colitis ulcerativa; enteritis
local.
· Enfermedades respiratorias

Sarcoidosis sintomática; beriliosis; pneumonitis por aspiración.
· Enfermedades hematológicas
Anemia hemolítica adquirida (autoinmune)
· Trastornos neoplásicos
Para el tratamiento paliativo de: leucemias y linfomas en adultos; leucemia aguda en
la infancia.

· Estados edematosos
Para la inducción de diuresis o remisión de proteinuria en el síndrome nefrótico, sin
uremia, del tipo ideopático o aquel debido al lupus eritematoso.

Vía intraarticular
TRIGON DEPOT está indicado como terapia adyuvante en administración intraarticular
o intrabursal a corto plazo, y en inyecciones dentro de la cubierta del tendón, en: sinovitis
de osteoartritis; artritis reumatoide; bursitis aguda y subaguda; artritis gotosa aguda;
epicondilitis; tenosinovitis aguda inespecífica; osteoartritis postraumática.

4.2 Posología y forma de administración.

ESTA FORMULACIÓN ESTÁ DISPONIBLE SÓLO PARA SU UTILIZACIÓN POR
VIA INTRAMUSCULAR PROFUNDA Y POR VIA INTRAARTICULAR, POR LO
QUE NO DEBE UTILIZARSE PARA USO INTRAVENOSO, INTRADÉRMICO
O INTRAOCULAR.

General
Este preparado contiene alcohol bencílico, por lo que no se debe utilizar en niños recién
nacidos ni prematuros (ver apartado 4.3 y 4.4).

La dosis inicial de TRIGON DEPOT (triamcinolona acetónido) puede variar desde 2,5 a
60 mg diarios dependiendo de la entidad de la enfermedad específica que esté siendo
tratada (véase Dosificación).En situaciones de menor gravedad, son generalmente
suficientes dosis más bajas, mientras que determinados pacientes pueden requerir dosis
iniciales mayores. Normalmente los intervalos de dosis parenterales son 1/3 o 1/2 de la
dosis oral administrada cada 12 horas. Sin embargo, en situaciones de riesgo vital, puede
estar justificada la administración de dosis superiores.

TRIGON DEPOT tiene un efecto de larga duración que puede ser permanente, o
sostenido durante varias semanas.

La dosificación inicial debe mantenerse o ajustarse hasta obtener una respuesta
satisfactoria. Si tras un período razonable de tiempo, no se consigue una respuesta clínica
satisfactoria, debe suspenderse gradualmente el tratamiento con TRIGON DEPOT y
cambiar al paciente a otra terapia adecuada.

LAS DOSIS NECESARIAS SON VARIABLES Y HAN DE SER
INDIVIDUALIZADAS EN BASE A LA ENFERMEDAD DE QUE SE TRATE Y A
LA RESPUESTA DEL PACIENTE. Debe utilizarse la menor dosis posible de
corticosteroide para el control del trastorno tratado. Tras una respuesta favorable, la dosis
de mantenimiento adecuada estará determinada por la disminución con respecto a la dosis
inicial, de pequeñas cantidades a intervalos de tiempo apropiados, hasta alcanzar la dosis
mínima que mantenga una respuesta clínica eficaz. Es necesario controlar constantemente
la dosificación del fármaco. Puede ser necesario ajustar la dosificación según los cambios
en el estado clínico del paciente.

Puede ser necesario incrementar la dosificación en los pacientes expuestos a situaciones
de estrés no directamente relacionadas con la enfermedad. Si después de una terapia
prolongada se suspende el tratamiento con TRIGON DEPOT, es preciso que se haga de
forma gradual.

Dosificación

Sistémica

Adultos y niños mayores de 12 años: La dosis inicial recomendada es de 60 mg, en
inyección profunda en el músculo glúteo. Si la inyección no se administra
adecuadamente, puede producirse atrofia de la grasa subcutánea. Normalmente, la
dosificación se ajusta dentro del intervalo de 40 a 80 mg, dependiendo de la respuesta del
paciente y de la duración de la mejoría. Sin embargo, en algunos pacientes sólo son
necesarias dosis tan bajas como 20 mg o menores. La dosis máxima son 80 mg/día.

En pacientes con fiebre del heno o alergia al polen que no respondan a la administración
de polen y otras terapias convencionales se puede conseguir una remisión de los últimos
síntomas durante la estación del polen tras una inyección de 40 a 100 mg. La dosis
máxima es 100 mg en una inyección única.

Niños de 6 a 12 años la dosis inicial recomendada es de 40 mg, aunque la dosificación
depende más de la gravedad de los síntomas que de la edad o el peso.

Niños menores de 6 años:No se debe usar Trigon Depot en niños menores de 6 años
(ver apartado 4.4)

Local
Administración intraarticular o intrabursal e inyección en la cubierta del tendón:
Normalmente es suficiente una única inyección local de triamcinolona acetónido, pero
pueden ser necesarias varias inyecciones para el alivio de los síntomas.
Dosis inicial: de 2.5 a 5 mg en pequeñas articulaciones y de 5 a 15 mg en articulaciones
grandes dependiendo de la magnitud de la alteración concreta de la que se trate. En
adultos, normalmente han sido suficientes para aliviar los síntomas dosis de hasta 10 mg
en pequeñas áreas y hasta 40 mg en áreas mayores. Se han administrado sin reacciones
adversas inyecciones únicas en varias articulaciones, hasta un total de 80 mg.

4.3 Contraindicaciones.
Los corticosteroides están contraindicados en pacientes con infecciones sistémicas. Las
formulaciones intramusculares de corticosteroides están contraindicadas en pacientes con
púrpura trombocitopénica idiopática.

TRIGON DEPOT está contraindicado además en pacientes con hipersensibilidad a
cualquiera de los componentes de la formulación.

Por contener alcohol bencílico como excipiente, este medicamento está contraindicado en
niños menores de 3 años.

4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo.
ADVERTENCIAS:

TRIGON DEPOT es una suspensión, por lo que no debe administrarse por vía
intravenosa. No se han llevado a cabo estudios para demostrar la seguridad del uso de
TRIGON DEPOT en administración intranasal, subconjuntival, sub-tendinosa,
retrobulbar ni intraocular (intravítrea)., por lo que no se recomienda su uso por estas vías.
Tras la administración intravítrea, se han notificado casos de endoftalmitis, inflamación
ocular, aumento de la presión intraocular y alteraciones visuales incluyendo pérdida de
visión. Se han descrito varios casos de ceguera tras la inyección de suspensiones de
corticosteroides en las fosas nasales y de inyecciones intralesionales en cuero cabelludo..

TRIGON DEPOT es un preparado de acción prolongada, y no es adecuado en
situaciones agudas. Para evitar la insuficiencia adrenal inducida por el fármaco, puede
necesitarse una dosificación de soporte en períodos de estrés (tales como trauma, cirugía o
enfermedad grave), durante el tratamiento con TRIGON DEPOT y durante un año
después.

El uso prolongado de corticosteroides puede producir cataratas subcapsulares
posteriores o glaucoma con posible daño del nervio óptico, además de intensificar el
establecimiento de infecciones oculares secundarias.

Las dosis elevadas o medias de hidrocortisona o cortisona pueden provocar
elevaciones de la presión sanguínea, retención salina y de agua, e incrementar la
excreción de potasio, por lo que pueden ser necesario dietas con restricción de sal y aporte
de potasio. Además los corticosteroides aumentan la excreción de calcio, que puede estar
asociada o agravar osteoporosis preexistentes.
Estos efectos son menos probables con los derivados sintéticos excepto cuando se utilizan
en altas dosis;.

Los corticosteroides pueden enmascarar algunos signos de infección, y durante su
utilización pueden aparecer nuevas infecciones. Cuando se utilizan corticosteroides,
pueden verse disminuidas la resistencia y la capacidad de localización de las infecciones.
Además, los pacientes en tratamiento con fármacos inmunosupresores, incluyendo
corticosteroides, son más susceptibles a las infecciones que aquellos que no tienen estos
tratamientos.

La varicela y el sarampión pueden tener una evolución más grave o incluso fatal en los
pacientes tratados con corticosteroides. En estos niños, o en adultos que no han tenido
estas enfermedades, y que reciben corticosteroides, se deben tomar precauciones
especiales para evitar la exposición. Si se exponen, puede estar indicada la terapia con
inmunoglobulina específica para la varicela zoster (IGZ) o inmunoglobulinas intravenosas
polivalentes o inespecífica (GIIV) . Si la varicela o el herpes zoster se desarrollan, puede
considerarse el tratamiento con agentes antivirales. De igual modo, los corticosteroides
deben usarse con mucha precaución en los pacientes infestados por Estrongiloides
(Gusano filamentoso) ya que la inmunosupresión inducida por los corticosteroides puede
llevar a una hiperinfección por Estrongiloides y diseminación con migración larvaria
extendida, a menudo acompañada de enterocolitis grave y septicemia por gram-negativos
potencialmente fatal. Los pacientes no deben ser vacunados o inmunizados mientras estén
en tratamiento con corticosteroides, especialmente a altas dosis, debido a que la falta de
respuesta de los anticuerpos, predispone a las complicaciones médicas, particularmente a
las neurológicas.
El uso de triamcinolona acetónido en pacientes con tuberculosis activa debe estar
restringido a aquellos casos de tuberculosis fulminante o diseminada en los que los
corticosteroides son utilizados para el tratamiento de la enfermedad en conjunción con un
régimen antituberculoso apropiado. Debe utilizarse la quimioprofilaxis en los pacientes en
tratamiento con corticosteroides con tuberculosis latente o que dan la reacción de la
tuberculina.
En raras ocasiones han aparecido reacciones anafilácticas en pacientes que han recibido
terapia parenteral con corticosteroides. Antes de la administración, deben tomarse las
medidas de precaución apropiadas, especialmente en pacientes con antecedentes de
alergia a algún fármaco.

Uso en niños: Este preparado no está recomendado para niños menores de 6 años.

Se debe vigilar cuidadosamente el desarrollo de los niños en tratamiento prolongado con
corticosteroides, ya que los corticosteroides pueden suprimir el crecimiento.
Se debe tener precaución en los casos de exposición a varicela, sarampión u otras
enfermedades contagiosas. Los niños no deben ser vacunados o inmunizados mientras
estén en tratamiento con corticosteroides. Los corticosteroides pueden afectar también a la
producción endógena de esteroides.
Este producto contiene alcohol bencílico como conservante. El alcohol bencílico se ha
asociado con reacciones adversas graves y muerte, especialmente en pacientes pediátricos
(hipotensión, y acidosis metabólica, especialmente en neonatos, y con aumento de
incidencia de kernicterus principalmente en niños prematuros).

El «Síndrome de Gasping» se ha relacionado con el alcohol bencílico. Aunque dosis
terapéuticas normales de este producto liberan cantidades de alcohol bencílico
sustancialmente más bajas que las relacionadas con el «Síndrome de Gaspin», se
desconoce la cantidad mínima de alcohol bencílico a la que puede producir toxicidad. Los
niños prematuros y con bajo peso al nacer, así como los pacientes que toman dosis altas,
tienen mayor probabilidad de desarrollar toxicidad

PRECAUCIONES:

Durante el tratamiento con corticosteroides se puede producir insuficiencia adrenocortical
inducida por fármacos y persistir durante meses después de interrumpir el tratamiento.
Por lo tanto, en cualquier situación de estrés tales como traumas, cirugía, o enfermedad
grave que ocurra durante este período, la terapia hormonal debe ser reinstituida. Debido a
que la secreción mineralocorticoide puede ser insuficiente, deben administrarse
concomitantemente sal y/o un mineralocorticoide.

Existe un efecto corticosteroide aumentado en los pacientes con hipotiroidismo y en
aquellos con cirrosis.

Los corticosteroides deben utilizarse con precaución en pacientes con herpes simplex
ocular debido a la posible perforación corneal.

Durante el tratamiento con Corticosteroides pueden aparecen trastornos psiquiátricos.
Éstos pueden incluir insomnio, depresión (en ocasiones grave), euforia, cambios de
humor, síntomas psicóticos y cambios de personalidad. La inestabilidad emocional o
psicosis preexistentes pueden agravarse por el tratamiento con corticosteroides. La
utilización de medicamentos antidepresivos no supone una mejora y puede exacerbar los
trastornos mentales inducidos por los corticosteroides.

Los corticosteroides deben utilizarse con precaución en los siguientes casos: colitis
ulcerativa inespecífica (si existe posibilidad de perforación, absceso, u otra infección
piogénica); diverticulitis; anastomosis intestinal reciente; úlcera péptica activa o latente;
insuficiencia renal; glomerulonefritis aguda; nefritis crónica; hipertensión; insuficiencia
cardíaca congestiva; tromboflebitis; tromboembolismo; osteoporosis; exantema; síndrome
de Cushing; diabetes mellitus; trastornos convulsivos; carcinoma metastásico; miastenia
gravis.

Aunque el tratamiento con TRIGON DEPOT puede aliviar los síntomas de la
inflamación, esto no evita la necesidad de tratar la causa. La inyección intraarticular de un
corticosteroide puede producir efectos tanto sistémicos como locales. La inyección
accidental de la suspensión en los tejidos blandos que rodean una articulación puede
llevar a la aparición de efectos sistémicos, y es la causa más común de la falta de los
efectos locales deseados.

Tras el tratamiento intraarticular esteroideo, se debe advertir a los pacientes que eviten la
utilización excesiva de las articulaciones en las que se han obtenido beneficios
sintomáticos. Si no es así, puede producirse un aumento en el deterioro de la articulación.
Deben evitarse la distensión excesiva de la cápsula articular y la deposición del
esteroide en el trayecto de la aguja en la inyección intraarticular ya que pueden
llevar a atrofia subcutánea.

No deben inyectarse corticosteroides en articulaciones inestables. Las inyecciones intra-
articulares repetidas pueden provocar por sí mismas inestabilidad en la articulación. Se
recomienda realizar un seguimiento con rayos X en determinados casos, particularmente
cuando se administren inyecciones repetidas. En raras ocasiones se ha producido un
aumento en el malestar articular. Un marcado aumento en el dolor acompañado de
hinchazón local, junto con restricción de la movilidad articular, fiebre, y malestar son
indicativos de una artritis séptica. Si aparecieran estas complicaciones, y se confirma el
diagnóstico de artritis séptica, se debe interrumpir la administración de triamcinolona
acetónido, e instituir inmediatamente una terapia antimicrobiana y continuarla de 7 a 10
días después de que todas las evidencias de infección hayan desaparecido. Es necesario un
examen adecuado de cualquier fluido articular presente para excluir un proceso séptico.
Por esta razón, debe evitarse la inyección de un esteroide en una articulación previamente
infectada. La inyección repetida en tendones inflamados ha producido rotura del tendón.
Por ello, también debe evitarse.

Triamcinolona acetónido, al igual que otros potentes corticosteroides, sólo debe utilizarse
bajo supervisión médica. Triamcinolona acetónido puede causar elevación de la presión
sanguínea, retención de sal y agua, y aumentos en la excreción de potasio y calcio,
haciendo necesaria una dieta restringida en sal y un aporte de potasio. Si existe un
trastorno renal con una velocidad de filtración renal fija o disminuida, puede producirse
edema.

Durante la terapia prolongada, es esencial el aporte adecuado de proteínas para
contrarrestar la tendencia gradual a la pérdida de peso, a veces asociada con un balance
negativo de nitrógeno, cansancio y debilidad del músculo esquelético. También pueden
darse irregularidades menstruales
En el caso de úlceras pépticas, las recurrencias pueden ser desde asintomáticas hasta
perforaciones o hemorragias. El tratamiento a largo plazo con adrenocorticoides puede
producir por sí mismo hiperacidez o úlcera péptica. Aquellos pacientes que realicen
tratamiento prolongado con TRIGON DEPOT y que presenten antecedentes de úlcera
péptica deben ser vigilados estrechamente, instaurando cuando se considere oportuno, el
correspondiente tratamiento antiulceroso.

Es esencial la supervisión continua del paciente tras la interrupción del tratamiento con
Triamcinolona acetónido, ya que puede darse una súbita reaparición de las
manifestaciones graves de la enfermedad por la que el paciente estaba siendo tratado.

USO EN ANCIANOS
En ancianos las reacciones adversas más comunes de los corticosteroides sistémicos, tales
como osteoporosis o hipertensión, pueden tener consecuencias más graves. Se
recomienda una estrecha supervisión clínica.

Se informa a los deportistas que este medicamento contiene un componente que puede
establecer un resultado analítico de control de dopaje positivo

4.5 Interacción con con otros medicamentos y otras formas de interacción.
Anfotericina B inyectable y agentes depleccionantes de potasio: se debe vigilar en los
pacientes por hipokalemia aditiva.

Anticolinesterasas: el efecto del agente anticolinesterásico puede ser antagonizado.

Anticoagulantes orales: los corticosteroides pueden potenciar o disminuir el efecto
anticoagulante. Por esta razón, los pacientes que reciben anticoagulantes orales y
corticosteroides deben ser vigilados estrechamente.

Hipoglucemiantes e insulina: Los corticosteroides pueden aumentar los niveles de
glucosa en sangre; debe realizarse un control del diabético, especialmente cuando se
inicia, se interrumpe o se cambia la dosificación del tratamiento con corticosteroides.

Medicamentos antituberculosos: Las concentraciones séricas de isoniazida pueden
disminuir.

Ciclosporina: Cuando se utilizan concomitantemente, puede producirse un aumento en la
actividad de ambos, ciclosporina y corticosteroides.

Glucósidos digitálicos: La administración conjunta puede aumentar la posibilidad de
toxicidad digitálica.

Estrógenos, incluyendo anticonceptivos orales: La vida media y la concentración de
corticosteroide pueden aumentar y disminuir el aclaramiento.

Inductores de enzimas hepáticos (ej: barbitúricos, fenitoina, carbamacepina,
rifampicina): Aumentan el aclaramiento metabólico de TRIGON DEPOT. Debe
vigilarse cuidadosamente a los pacientes por la posible disminución en el efecto del
esteroide, y la dosis de TRIGON DEPOT debe ajustarse adecuadamente.

MINISTERIO
Hormona del crecimiento humana (ej: somatrem): El estímulo del crecimiento
promovido por somatrem puede inhibirse.

Ketoconazol: El aclaramiento del corticosteroide puede disminuir, lo que resulta en un
aumento de los efectos.

Relajantes musculares no despolarizantes: Los corticosteroides pueden disminuir o
aumentar la actividad bloqueante muscular.

Antiinflamatorios no esteroideos (AINES): Los corticosteroides pueden aumentar la
incidencia y/o gravedad de la ulceración y de la hemorragia gastrointestinal asociada a los
AINES. Los corticosteroides pueden también reducir los niveles séricos de salicilato, y
por tanto, disminuir su eficacia. Al contrario, la interrupción del tratamiento con
corticosteroides durante la terapia con dosis altas con salicilatos, puede llevar a la
toxicidad por salicilatos. Debe tenerse precaución en el uso conjunto de aspirina y
corticosteroides en pacientes con hipoprotrombinemia.

Medicamentos tiroideos: El aclaramiento metabólico de adrenocorticoides está
disminuido en pacientes hipotiroideos y aumentado en pacientes hipertiroideos. Los
cambios en el status tiroideo del paciente pueden requerir ajustes en la dosificación de
adrenocorticoides.

Vacunas: Pueden producirse complicaciones neurológicas y falta de respuesta de los
anticuerpos cuando los pacientes en tratamiento con corticosteroides se vacunan (Véase
PRECAUCIONES).

Medicamentos que prolongan el intervalo QT o producen torsades de pointes: no se
recomienda la terapia concomitante de TRIGON DEPOT con medicamentos
antiarrítmicos de Clase Ia, tales como disopiramida, quinidina y procainamida ni con
otros fármacos antiarrítmicos de Clase III como amiodarona, bepridilo y sotalol.

Debe administrarse con extrema precaución junto con fenotiazinas, antidepresivos
tricíclicos, terfenadina y astemizol, vincamina, fenoxedilo, eritromicina IV, halofantrina,
pentamidina, sultoprida.

No se recomienda la asociación con medicamentos que produzcan alteraciones
electrolíticas como hipopotasemia (diuréticos eliminadores de potasio, anfotericina B (por
vía IV), y ciertos laxantes), hipomagnesemia e hipocalcemia grave.

Medicamentos antihipertensivos: el efecto reductor de la tensión arterial puede
disminuir debido a la retención de agua que inducen los corticoides.

INTERACCIONES CON PRUEBAS DE LABORATORIO:
Los corticosteroides pueden afectar al test de infección bacteriana de la tetrazolina nitro-
azul, produciendo resultados falsos-negativos.

4.6 Embarazo y lactancia.
La mayoría de los corticosteroides han demostrado ser teratogénicos en animales de
laboratorio a dosis bajas. Ya que no se han realizado estudios adecuados sobre
reproducción humana con corticosteroides, el uso de estos medicamentos en el embarazo,
lactancia, o mujeres en edad fértil, sólo debe considerarse si el potencial beneficio supera
el posible riesgo para la madre y el embrión, el feto o el lactante. Otros corticosteroides
sistémicos han demostrado que aparecen en la leche materna y que aumentan ligeramente
(alrededor del 1%) el riesgo de paladar hendido en fetos humanos.
Los niños cuyas madres hayan recibido dosis elevadas de corticosteroides durante el
embarazo deben ser vigilados cuidadosamente para detectar la posible aparición de
síntomas de supresión adrenal.

4.7 Efectos sobre la capacidad de conducción y utilización de maquinaria.
No se han estudiado los efectos de la terapia corticosteroidea sobre la capacidad de
conducción o de utilización de maquinaria..

4.8 Reacciones adversas.
Administración por cualquier vía
Generales: reacciones anafilactoides; agravamiento o enmascaramiento de
infecciones.
Cardiovasculares: hipertensión, síncope, insuficiencia cardíaca congestiva,
arritmias, angeítis necrotizante, tromboembolismo, tromboflebitis.
Alteraciones en fluidos y electrolitos: retención de sodio, retención
de fluidos asociada con hipertensión o insuficiencia cardíaca congestiva, pérdida de
potasio que puede conducir a, arritmias cardiacas o cambios en el ECG, alcalosis
hipokalémica.
Músculo-esqueléticas: debilidad muscular, fatiga, miopatía, pérdida de masa
muscular, osteoporosis, fracturas por compresión vertebral, retraso en la recuperación de
fracturas, necrosis aséptica femoral y de cabeza del húmero, fracturas patológicas de
huesos largos, y fracturas espontáneas.
Gastrointestinales: úlcera péptica con posible perforación y hemorragia
subsiguientes, pancreatitis, distensión abdominal, y esofagitis ulcerativa.
Dermatológicas: empeoramiento en la curación de heridas, piel delgada y frágil,
petequias y equimosis, eritema facial, incremento de la sudoración, púrpura, estrías,
hirsutismo, erupciones acneiformes, lesiones similares a lupus eritematoso, ronchas,
erupciones cutáneas, supresión de reacciones a las pruebas cutáneas.
Neurológicas: convulsiones, aumento de la presión intracraneal con papiledema
(pseudotumor cerebral) normalmente después del tratamiento, vértigo, cefalea,
insomnio, neuritis, parestesia, agravamiento de síntomas psiquiátricos pre-existentes,
depresión (a veces grave), euforia, cambios de humor, síntomas psicóticos y cambios en
la personalidad.
Endocrinas: irregularidades menstruales, desarrollo del estado cushingoide,
supresión del crecimiento en niños, falta de respuesta secundaria adrenocortical y
pituitaria, particularmente en períodos de estrés (ej. trauma, cirugía, o enfermedad);
descenso de la tolerancia a carbohidratos; manifestaciones de diabetes mellitus latente; y
aumento de los requerimientos de insulina o agentes hipoglucemiantes orales en diabetes.
Oftálmicas: cataratas subcapsulares posteriores, aumento de presión intraocular,
glaucoma, exoftalmia y perforaciones corneales.
Metabólicas: hiperglucemia, glicosuria, balance negativo de nitrógeno debido al
catabolismo de proteínas.

Administración intramuscular:
Se ha comunicado dolor grave tras la administración intramuscular. También se han
producido abscesos estériles, atrofia subcutánea y cutánea, hiperpigmentación,
hipopigmentación y puede también darse artropatía del tipo de Charcot.

Administración intraarticular:
Las reacciones indeseables incluyeron irritación postinyección, irritación transitoria en el
lugar de la inyección, abscesos estériles, hiperpigmentación, hipopigmentación, artropatía
del tipo de Charcot y un ligero aumento ocasional del malestar en la articulación.(Véase
PRECAUCIONES).

4.9 Sobredosificación.
Crónica
Los síntomas de la sobredosis por glucocorticoides pueden incluir confusión, ansiedad,
depresión, calambres o hemorragias gastrointestinales, equimosis, cara de luna e
hipertensión. Tras un tratamiento de larga duración, una interrupción brusca puede
provocar una insuficiencia adrenal aguda (que puede aparecer también en períodos de
estrés); pueden resultar cambios Cushingoides por la utilización continuada de dosis altas.

Aguda
No existe un tratamiento específico para la sobredosificación aguda, pero se debe
instaurar la terapia de soporte y, si existe hemorragia gastrointestinal, ésta debe ser
controlada.

5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS DE ESTE MEDICAMENTO.
5.1 Propiedades farmacodinámicas.

Clasificación ATC: R03BA06
TRIGON DEPOT es un corticosteroide sintético glucocorticoide con pronunciada
actividad anti-inflamatoria.

Los efectos de los corticoides son numerosos y de amplio alcance. Influyen sobre el
metabolismo de los hidratos de carbono, las proteínas y los lípidos, sobre el equilibrio de
electrolitos y el agua y sobre las funciones del aparato cardiovascular, riñón, músculo
esquelético, sistema nervioso y otros órganos y tejidos.

Los glucocorticoides biológicos (ej:hidrocortisona), con propiedades de retención de sal,
se utilizan para el tratamiento sustitutivo en estados de déficit adrenocortical. Sus
análogos sintéticos, como triamcinolona, son usados principalmente por sus potentes
efectos antiinflamatorios en las alteraciones de numerosos sistemas orgánicos. Los
glucocorticoides producen importantes y variados efectos metabólicos. Además
modifican la respuesta inmune a diversos estímulos.

Metabolismo de los hidratos de carbono y las proteínas: aún no se ha aclarado totalmente
el mecanismo de acción por el cual los glucocorticoides inhiben la utilización de la
glucosa en los tejidos periféricos. Se considera que los glucocorticoides han evolucionado
para proteger las funciones cerebrales dependientes de la glucosa, disminuyendo su
utilización periférica y estimulando su almacenamiento como glucógeno. Como resultado
de su acción se ha demostrado una captación menor de glucosa en el tejido adiposo, piel,
fibroblastos y timocitos.

Los glucocorticoides promueven la gluconeogénesis mediante acciones periféricas y
hepáticas. En forma periférica, estos esteroides movilizan los aminoácidos de numerosos
tejidos que son encausados hacia el hígado donde actúan como sustratos de enzimas que
intervienen en la producción de glucosa y glucógeno.

Metabolismo de los lípidos: se han establecido dos efectos de los corticoesteroides sobre
el metabolismo de los lípidos. El primero es la notable redistribución de grasa que se
produce en el hipercorticismo, el otro es la facilitación del efecto de agentes
adipoquinéticos para inducir la lipolisis de los triglicéridos del tejido adiposo.

Equilibrio de electrolitos y agua: los corticoides actúan sobre los túbulos distales y
colectores del riñón induciendo la reabsorción de sodio presente en el líquido tubular que
pasa así al plasma; incrementan la excreción urinaria de potasio e hidrógeno. Estos tres
efectos primarios junto con acciones similares sobre el transporte de cationes en otros
tejidos son responsables de todo el espectro de actividades fisiológicas y farmacológicas
típicas de estos fármacos. También reducen la absorción de calcio en el intestino y
aumentan su excreción renal, produciendo un equilibrio negativo de este catión.

Aparato cardiovascular: los efectos más llamativos de los corticosteroides sobre el
aparato cardiovascular son consecuencia de la excreción renal de sodio. Los
corticosteroides ejercen acciones importantes sobre los diversos elementos del sistema
circulatorio, incluyendo los capilares, las arteriolas y el miocardio. En ausencia de
corticosteroides existe una mayor permeabilidad capilar, una respuesta vasomotora
inadecuada de los pequeños vasos frente a las catecolaminas y reducción del tamaño y
gasto cardiaco.

Músculo esquelético: los glucocorticoides administrados durante períodos prolongados en
dosis elevadas o secretados en cantidades anormales en el síndrome de Cushing, tienden a
la emanciación del músculo esquelético mediante un mecanismo desconocido.

Sistema nervioso central: los corticosteroides afectan al sistema nervioso central en
diversas formas indirectas, en particular, mantienen concentraciones plasmáticas normales
de glucosa, una circulación adecuada y el equilibrio normal de los electrolitos del
organismo. Puede observarse una influencia de estos compuestos sobre el estado de
ánimo, la conducta, el electroencefalograma y la excitabilidad cerebral.

Sangre: los glucocorticoides tienden a incrementar la concentración de hemoglobina y el
número de eritrocitos de la sangre. La capacidad de estos esteroides para retardar la
eritrofagocitosis puede contribuir a la producción de policitemia. La administración de
glucocorticoides lleva a una disminución del número de linfocitos, eosinófilos, monocitos
y basófilos. Esta disminución se debe más a una redistribución de células más que a su
destrucción aunque la causa de la caída del número de basófilos aún no ha sido
establecida.

En contraste, la administración de glucocorticoides causa un aumento en el número de
polimorfonucleares sanguíneos como resultado de su mayor liberación por la médula e
incorporación a la sangre, su menor eliminación de la circulación y del aumento de su
liberación por las paredes vasculares.

Tras la administración de un glucocorticoide, los linfocitos T disminuyen
proporcionalmente más que las células B alterándose el perfil de respuestas celulares de
los linfocitos circulantes a diversos antígenos.

Acciones antiinflamatorias e inmunosupresoras: los glucocorticoides tienen la capacidad
de prevenir o suprimir el desarrollo de las manifestaciones de la inflamación. Inhiben la
respuesta inflamatoria cualquiera que sea el agente causal: radiante, mecánico, químico,
infeccioso o inmunológico. Si bien la administración de corticosteroides por sus efectos
antiinflamatorios constituye sólo una terapia paliativa ya que la causa subyacente del

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proceso persiste, la supresión de la inflamación y sus consecuencias les ha conferido un
gran valor clínico, que a veces llega a salvar la vida del paciente.

También son valiosos para el tratamiento de enfermedades que resultan de reacciones
inmunes indeseables. Estas enfermedades varían desde condiciones que son el resultado
de la inmunidad humoral, como la urticaria, hasta aquellas mediadas por mecanismos de
inmunidad celular, como el rechazo de trasplantes de órganos.

Las acciones inmunosupresoras y antiinflamatorias de los glucocorticoides están
íntimamente ligadas porque son el resultado de la inhibición de las funciones específicas
de los leucocitos. En algunos casos, estos efectos sobre los leucocitos son una
consecuencia de la inhibición inducida por los glucocorticoides sobre la producción y/o
acción de las linfoquinas.

Acciones antiinflamatorias: los corticosteroides inhiben no solo los fenómenos tempranos
del proceso inflamatorio (edema, depósito de fibrina, dilatación capilar, migración de
leucocitos hacia el área inflamada y actividad fagocitaria) sino también las
manifestaciones tardías (proliferación de capilares y fibroblastos, depósitos de colágeno y,
aún más tarde cicatrización). Si bien la supresión de las manifestaciones inflamatorias
mediadas por los corticosteroides pueden ser de gran valor en ciertas circunstancias, en
otras pueden llegar a ser perjudicial.

En la supresión de la inflamación por los glucocorticoides están involucrados diversos
mecanismos, muchos de los cuales aún no han sido aclarados. Se ha demostrado que
inhiben la capacidad de los leucocitos y monocitos-macrófagos para elaborar diversas
sustancias quimiotácticas así como factores que intervienen en la mayor permeabilidad
capilar, vasodilatación y contracción de diversos músculos lisos no vasculares.

Acciones inmunosupresoras: aunque los glucocorticoides son considerados
inmunosupresores, a dosis terapéuticas no disminuyen de forma significativa la
concentración de anticuerpos de la circulación. Además, durante la terapia con
glucocorticoides, los pacientes presentan una respuesta casi normal de anticuerpos frente
a los antígenos. Aunque no eliminan los estados de inmunidad humoral o celular, impiden
sus manifestaciones.

5.2 Propiedades farmacocinéticas.

Absorción: tras la administración IM la absorción de los ésteres liposolubles, acetato y
acetónido es más lenta que la absorción de las sales hidrosolubles, fosfato y succinato
sódico. La absorción sistémica se realiza lentamente tras la administración intra-articular.

Distribución: los estudios en animales indican que la mayoría de los glucocorticoides se
distribuyen rápidamente a los músculos, el hígado, la piel, el intestino y los riñones. Los
glucocorticoides varían en el porcentaje de unión a proteínas plasmáticas. El cortisol se
une ampliamente a la globulina fijadora de corticosteroides y a la albúmina, y sólo del 5-
10% queda libre y por tanto biológicamente activo.

Ya que sólo la fracción libre es farmacológicamente activa, los pacientes con
concentraciones bajas de albúmina sérica pueden ser más susceptibles a los efectos de los
glucocorticoides que los pacientes con concentraciones normales de albúmina.

Los glucocorticoides cruzan la placenta y pueden alcanzar la leche materna.
Biotransformación: los glucocorticoides farmacológicamente activos se metabolizan en
muchos tejidos aunque principalmente en el hígado, a compuestos biológicamente
inactivos.

Eliminación: los metabolitos inactivos se excretan principalmente por los riñones
conjugados con ácido glucurónico o con sulfato, pero también como metabolitos no
conjugados. Pequeñas cantidades del fármaco no metabolizado también se excretan con la
orina. La excreción biliar y fecal carece de importancia.

5.3 Datos Preclínicos de Seguridad
Los estudios en animales han demostrado que los órganos diana de triamcinolona cuando
se administran dosis en exceso son las glándulas suprarrenales, el tracto gastrointestinal,
la piel, el cristalino y el sistema inmune.

Toxicidad aguda:
LD 50: oral, ratón: 5g/kg
LC 50: no ensayada
Toxicidad crónica:
Carcinogénesis: no se ha evaluado el potencial carcinogénico de triamcinolona acetónido.
Mutagénesis: no se ha evaluado la mutagenicidad de triamcinolona acetónido.
Teratogénesis: triamcinolona acetónido fue teratogénico cuando se administró por
inhalación durante los días 6-15 de gestación con un aumento de las resorciones (0,08
mg/kg/día), una disminución del peso de los fetos (0,04 mg/kg/día) y un aumento del
número de crías con malformaciones (dosis de 0,02 mg/kg/día). En conejos expuestos
durante los días 6-18 de gestación, aumentaron las resorciones (0,16 mg/kg/día y dosis
superiores) y se observó una baja incidencia de anormalidades en los fetos.

No existe una clara evidencia de efectos teratogénicos de los glucocorticoides en la mujer
gestante con dosis terapéuticas normales. En aquellos casos en los que se comunicó
paladar hendido, la administración de otros fármacos y enfermedades subyacentes
pudieron haber contribuido al desarrollo de esta malformación.

Efectos sobre la reproducción: En general, los estudios con glucocorticoides han
demostrado una baja incidencia de nacimientos con feto muerto. Sin embargo, en un
estudio se comunicó una incidencia mayor. Es posible que el uso de glucocorticoides
contribuya a cierto retardo en el crecimiento fetal intrauterino.

6. DATOS FARMACÉUTICOS

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6.1 Relación de excipientes.
Cada ampolla con solución inyectable de TRIGON DEPOT contiene: alcohol bencílico,
carmelosa sódica, polisorbato 80, cloruro de sodio y agua para inyección.

6.2 Incompatibilidades.

No se han descrito.

6.3 Período de validez.

MINISTERIO
3 años.

Período de validez una vez abierto el envase: 28 días.
6.4 Precauciones especiales de conservación.
Conservar a temperatura controlada (15º- 30ºC), evitando congelación y protegiéndolo de
la luz.

6.5 Naturaleza y contenido del recipiente.
Envase conteniendo 1 ó 5 ampollas de vidrio tipo I.

6.6 Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones

La eliminación del medicamento no utilizado y de todos los materiales que hayan
estado en contacto con él, se realizará de acuerdo con las normativas locales.

Instrucciones de uso/manipulación.

SON OBLIGATORIAS LAS MÁS ESTRICTAS TÉCNICAS DE ASEPSIA. El vial
debe agitarse antes de usar para asegurar una suspensión uniforme. Antes de cargar la
jeringa, inspeccionar la suspensión para detectar una posible aglomeración o
precipitación. Esto puede observarse tras una exposición a temperatura de congelación, en
cuyo caso el medicamento no debe ser utilizado. Una vez cargada la jeringuilla, debe ser
inyectada inmediatamente, con el fin de evitar la sedimentación. La técnica de inyección
debe ser cuidadosa con el fin de evitar la posibilidad de penetrar una vena o producir una
infección.

Sistémica
En los tratamientos sistémicos, la inyección debe ser intramuscular profunda en el
músculo glúteo y no en el área deltoide, ya que sino es probable que aparezca atrofia
dérmica local.

En adultos, se recomiendan agujas de longitud mínima 3,8 cm. Para pacientes obesos son
necesarias agujas de mayor longitud. Para inyecciones posteriores alternar el punto de
inyección.

Local
Para el tratamiento de las articulaciones, debe seguirse la técnica de inyección
intraarticular estándar. En caso de que exista un acumulo excesivo de líquido sinovial en
la articulación, este debe ser aspirado, en parte pero no totalmente, para aliviar el dolor y
evitar una indebida dilución del esteroide.
Para la administración intraarticular o intrabursal y para la inyección en la cubierta del
tendón, puede ser aconsejable el uso de un anestésico local. En este caso deben tomarse
las precauciones adecuadas para su uso, particularmente en la región deltoide, y en la
inyección en la cubierta del tendón para evitar inyectar la suspensión en los tejidos
circundantes, ya que en este caso puede producirse una atrofia tisular.

En el tratamiento de tenosivitis aguda inespecífica, deben tomarse precauciones para
asegurar la inyección del corticosteroide dentro de la cubierta del tendón mejor que en el
propio tendón. La epicondilitis puede ser tratada por infiltración de la formulación en la
zona de mayor sensibilidad.

SEGURIDAD EN LA MANIPULACIÓN
Debido a la alta potencia de este medicamento y a la posibilidad de absorción a través de
la piel, las personas que manipulen TRIGON DEPOT deben evitar el contacto con los
ojos, así como la inhalación del medicamento.

7. NOMBRE O RAZÓN SOCIAL Y DOMICILIO PERMANENTE O SEDE SOCIAL

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DEL TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN
BRISTOL-MYERS SQUIBB,S.L.
C/Almansa,101
28040-MADRID

8. NÚMERO DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN

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44.901

9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/REVISIÓN DE LA
AUTORIZACIÓN

10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO

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Marzo 2007