FENOFIBRATO RANBAXYGEN 200 mg Cápsulas duras, 30 Cápsulas

Información completa del medicamento:

Datos generales del medicamento

Principio activo:	PROCETOFENO
Código Nacional:	660060
Código Registro:	69368
Nombre de presentación:	FENOFIBRATO RANBAXYGEN 200 mg Cápsulas duras, 30 Cápsulas
Laboratorio:	LABORATORIOS RANBAXY, S.L.
Fecha de autorización:	2007-10-29
Estado:	Autorizado
Fecha de estado:	2007-10-29

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Si tiene alguna duda, consulte a su farmacéutico o médico, esta información en ningún momento sustituye la consulta profesional.
Si considera que alguno de los efectos adversos que sufre es grave o si aprecia cualquier efecto adverso no mencionado en este prospecto, informe a su farmacéutico o médico.
Este medicamento se le ha recetado a usted personalmente y no debe dárselo a otras personas aunque tengan los mismos síntomas, ya que puede perjudicarles.

Prospecto del medicamento

Toda la información del medicamento:

1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO

Fenofibrato RANBAXYGEN 200mg Cápsulas duras EFG

2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA

Cada cápsula contiene 200mg de fenofibrato

Excipientes:
Cada cápsula contiene aproximadamente 46 mg de lactosa monohidrato.

Para la lista completa de excipientes, ver sección 6.1.

3. FORMA FARMACÉUTICA

Cápsula dura
Las cápsulas son de color naranja del tamaño «0» marcadas con «FB 200» conteniendo polvo
blanco en el interior.

4. DATOS CLÍNICOS

4.1. Indicaciones terapéuticas:
Hipercolesterolemias (tipo lla) e hipertrigliceridemias endógenas del adulto, aisladas (tipo IV) o
asociadas (tipos llb y III):
– cuando una dieta adaptada y asidua se comprueba insuficiente.
– cuando la colesterolemia después de la dieta permanece elevada y/o existen factores de riesgo
asociados.

4.2. Posología y forma de administración:
En asociación con la dieta, este medicamento constituye un tratamiento sintomático a largo plazo,
cuya eficacia debe de ser observada periódicamente.
Es indispensable el cumplimiento de la dieta por parte del paciente antes y durante el tratamiento
con el medicamento.
La pauta posológica es de una cápsula por día, administrada con una de las principales comidas.

4.3. Contraindicaciones:
– Hipersensibilidad a fenofibrato o a cualquiera de los excipientes del medicamento.
– Insuficiencia hepática y renal severas.
– Embarazo y lactancia

4.4. Advertencia y precauciones especiales de empleo:
Si después de un período de administración de algunos meses (3 a 6 meses), no se obtiene una
reducción satisfactoria de las concentraciones séricas de lípidos, deben de ser previstos medios
terapéuticos complementarios o diferentes.

Se han observado aumentos, generalmente transitorios, de transaminasas en algunos pacientes. La
significación de estas elevaciones no se conoce actualmente. Como medida de precaución se debe
efectuar:
– un control sistemático de las transaminasas cada 3 meses durante los 12 primeros meses de
tratamiento.
– una detención del tratamiento en caso de aumento de la GPT por encima de 100 Ul.

Uso en niños: No se recomienda el uso en niños ya que no se ha establecido la seguridad y
eficacia en este grupo de población.

Uso en ancianos: Se recomienda la dosis usual para adultos.

Advertencias sobre excipientes:
Este medicamento contiene Lactosa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a galactosa, de
insuficiencia de lactasa Lapp (insuficiencia observada en ciertas poblaciones de Laponia) o
problemas de absorción de glucosa o galactosa no deben tomar este medicamento.

4.5. Interacción con con otros medicamentos y otras formas de interacción:
Anticoagulantes orales: aumento del efecto de los anticoagulantes orales y del riesgo hemorrágico
(por desplazamiento de su unión a las proteínas plasmáticas).

Se realizarán controles más frecuentes de la tasa de protrombina y se adaptará la posología de los
anticoagulantes orales durante el tratamiento por los fibratos y ocho días después de su detención.
No asociar al fenofibrato, sustancias hepatotóxicas, como el maleato de perhexilina y los IMAO.

4.6. Embarazo y lactancia:
El uso de este medicamento está contraindicado en caso de embarazo y lactancia.
Se puede administrar en mujeres en edad fértil siempre y cuando éstas utilicen métodos
contraceptivos eficaces, debiendo suspender el tratamiento si se quedan embarazadas.

Los resultados de los estudios realizados en el animal no han puesto en evidencia efecto
teratógeno.

En ausencia de datos en el hombre, estos resultados experimentales no permiten anticipar un
efecto de malformación en la especie humana.

4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir vehículos y utilizar maquinaria:
Ningún efecto ha sido observado.

4.8. Reacciones adversas:
Son poco frecuentes (no sobrepasan del 2 al 4% de los casos) y benignas:
– Alteraciones digestivas, gástricas o intestinales del tipo de dispepsias.
– Elevación de transaminasas (ver 4.4.).
– Reacciones alérgicas cutáneas.
– Dolores musculares.
No se dispone actualmente de un histórico suficiente y de estudios controlados para apreciar, de
una manera general, los efectos indeseables a largo plazo y más particularmente del riesgo de
litiasis biliar.

Sin embargo, un estudio no comparativo sobre 400 sujetos, no ha mostrado aumentos de las
colelitiasis, después de 6 años de tratamiento.

4.9. Sobredosis:
En caso de sobredosis, recurrir al tratamiento sintomático e instaurar las medidas de soporte
necesarias. El fenofibrato no puede ser eliminado del organismo por hemodiálisis.

5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS DE ESTE MEDICAMENTO

5.1. Propiedades farmacodinámicas:
Grupo farmacoterapéutico: Agentes hipolipemiantes / Reductores de las tasas de colesterol y
triglicéridos / Fibratos.
Código ATC: C10 AB 05.

La cápsula de Fenofibrato 200mg, con una dosis de 200 mg de fenofibrato micronizado de alta
biodisponibilidad, permite alcanzar concentraciones plasmáticas de eficacia idéntica a las
obtenidas con 3 cápsulas de 100 mg de fenofibrato.

Las propiedades hipolipidemiantes del fenofibrato observadas en la práctica clínica han sido
explicadas in vivo en los ratones humanizados y sobre cultivos de hepatocitos humanos por la
activación del receptor de la actividad proliferativa de los peroxisomas «Peroxisome Proliferator
Activated Receptor type = PPAR».

Gracias a este mecanismo, que hace disminuir la producción de apoproteína C-III, el fenofibrato
favorece la eliminación de las LDL por la vía normal de sus receptores específicos.

La diminución de la apoproteína C-III y la activación de la lipoproteín-lipasa permiten también
que el fenofibrato haga aumentar la lipolisis y la eliminación plasmática de las partículas ricas en
triglicéridos.

La activación del PPAR conduce igualmente a un aumento de la síntesis de las apoproteínas A-I
y A-II y del HDL-colesterol.
El fenofibrato puede bajar el nivel de colesterolemia de 20 a 25% y de trigliceridemia de 40 a
50%.

– La reducción de la colesterolemia es debida a la reducción de las fracciones aterógenas de baja
densidad (VLDL y LDL). Mejora la distribución del colesterol plasmático, reduciendo el
cociente: colesterol total/colesterol HDL incrementado en el curso de las hiperlipidemias
aterógenas.

– Se ha establecido que las partículas de LDL-colesterol pequeñas y densas son un importante
factor de riesgo independiente para la aparición de la cardiopatía isquémica. El fenofibrato reduce
significativamente las concentración plasmáticas de LDL-colesterol, incidiendo principalmente
sobre las subpartículas LDL pequeñas y densas, las cuales son altamente aterógenas
– Se ha establecido una relación entre la hiperlipidemia y la aterosclerosis, así como entre esta
última y la morbilidad cardiovascular. De hecho, una reducción de la hiperlipidemia hace suponer
una acción benéfica sobre la morbilidad cardiovascular.
– Los depósitos de colesterol extra-vasculares (xantomas tendinosos y tuberosos) pueden sufrir,
bajo tratamiento prolongado, una reducción importante, incluso una desaparición total.
– Se ha demostrado un efecto uricosúrico en los pacientes hiperlipidémicos. La disminución
media de la uricemia ha sido de un 25%.
– Bajo el efecto del fenofibrato, el aumento de las apoproteínas A1 y la disminución de las
apoproteínas B, mejoran el cociente: apoproteina A1/apoproteina B considerado como un
indicador del riesgo aterógeno.
– Se ha demostrado un efecto antiagregante plaquetario del fenofibrato en animales, y también en
el hombre en el curso de un estudio clínico. Se manifiesta por una disminución de la agregación al
ADP, al ácido araquidónico y a la epinefrina.
– Pacientes con tasas elevadas de fibrinógeno y de lipoproteína (a) presentaron una significativa
reducción de éstas durante los ensayos clínicos realizados con fenofibrato.

5.2. Propiedades farmacocinéticas:

Absorción:
El producto inalterado no se encuentra a nivel plasmático. El metabolito plasmático mayor es el
ácido fenofíbrico.
Se alcanza una concentración plasmática máxima al cabo de 5 horas de su ingestión. La
concentración plasmática media es del orden de 15 g/ml para una posología de una cápsula de
200 mg o de 3 cápsulas de fenofibrato 100 mg/día. Esta tasa es estable a lo largo de los
tratamientos prolongados.
El ácido fenofíbrico está fuertemente asociado a la albúmina plasmática y puede desplazar las
antivitaminas K de los lugares de fijación proteínicos y potenciar su efecto anticoagulante.
Semi-vida plasmática:
La semi-vida plasmática de eliminación del ácido fenofíbrico es del orden de 20 horas.
Metabolismo y excreción:
La eliminación se realiza esencialmente por vía urinaria: 70% en 24 horas, 88% en 6 días, al final
de los cuales alcanza el 93% (orina y heces).
El fenofibrato se elimina en forma de ácido fenofíbrico y de su derivado glucuroconjugado.
Estudios cinéticos, después de dosis única y tratamiento continuo, permiten afirmar que el
producto no se acumula.
El ácido fenofíbrico no se elimina en el curso de la hemodiálisis.

5.3. Datos preclínicos sobre seguridad:
Los estudios de toxicidad crónica no presentaron datos relevantes en cuanto a la toxicidad
específica del fenofibrato. Los estudios de mutagenicidad del fenofibrato fueron negativos.
Se han observado a altas dosis, en ratas y ratones, tumores hepáticos atribuibles a la
proliferación de peroxisomas. Estos cambios son específicos a los roedores, no habiéndose
observado éstos en otras especies animales. No tienen relevancia para su uso terapéutico en
humanos.
Estudios realizados en ratones, ratas y conejos no han puesto en evidencia ningún efecto
teratogénico. Se han observado efectos de embriotoxicidad a las dosis de toxicidad materna. A
altas dosis se observaron una prolongación del periodo de gestación y dificultades durante el
alumbramiento. No se ha detectado ningún efecto sobre la fertilidad.

6. DATOS FARMACÉUTICOS

6.1. Lista de excipientes:
Lactosa monohidrato, laurilsulfato sódico, almidón pregelatinizado de maíz, crospovidona, talco,
sílice coloidal anhidra, estearato magnésico.
Los componentes de la cápsula son: gelatina, amarillo Sunset (E-110) y dióxido de titanio.
Los componentes de la tinta de impresión son: goma laca, óxido de hierro negro (E-172), lecitina
de soja, antiespumante DC 1510 y alcohol metílico.

MINISTERIO
6.2. Incompatibilidades:
No se conocen

6.3. Período de validez:
3 años.

6.4. Precauciones especiales de conservación:
Este medicamento no requiere condiciones especiales de conservación

6.5. Naturaleza y contenido del envase:

Tiras de blister termoformadas (PVC/PVdC-Alu).
Este medicamento se presenta en envases de 30 cápsulas.

6.6. Precauciones especiales de eliminación
Ninguna especial.

7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN

LABORATORIOS RANBAXY S.L.
Passeig de Gràcia, 9
08007 Barcelona

8. NÚMERO DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN

9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA
AUTORIZACIÓN

Octubre de 2007

10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO

Fuente del texto: Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AGEMED)

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